所謂“人如其食”，最初指的是吃什麼食物能體現出一個人的性格，或者說，人們在不同的心理狀態下，會喜歡吃不同型別的食物。一項參考了500多份病例資料的心理學研究發現，一個人喜歡吃的食物，可以反映出他/她的性格和情緒，例如：人們在情緒低落時喜歡吃富含糖和咖啡因的食物；而在怒火中燒時喜歡吃有韌勁的東西，比如肉類；那些妒忌成性的人看到什麼食物都會堆在盤子裡，這也許表明，他們童年時曾在餐桌上與兄弟姐妹展開過激烈爭奪。
該研究是首次圍繞食物與精神狀態之間的關係展開的細緻觀察，提示就餐者也許可以改變飲食，從而控制自己的情緒。
而除了脾氣和性格，飲食還會影響到人的體型和健康狀態。把“人如其食”的概念引申一下，意味著：
吃下去什麼樣的食物，就會為健康帶來什麼樣的後果。
甚至可以說，一個人的身體狀態，完全是吃出來的。事實上也的確如此，很多疾病和體型都是吃出來的，尤其是肥胖及其帶來的各種併發症。
為了健康，我們應該避免不當飲食，進而從源頭上預防肥胖及其所帶來的疾病。而在日常的飲食結構中，膳食纖維對健康的益處需要得到更多的重視。
膳食纖維的益處
長期以來，作為飲食結構中的一部分，植物纖維對健康的潛在效益一直受到讚賞。流行病學研究顯示：膳食中增加植物纖維的成分，可以降低心臟病、肥胖和2型糖尿病的發病風險，二者之間成反比關係。相比於那些食用無纖維食物的動物，食用植物纖維多的動物體內的脂肪含量更低，也不易發展為糖尿病，但是植物纖維對健康的保護作用究竟是透過何種機制來實現的，在此之前，還不得而知。
發表於《自然》和《細胞》雜誌上的兩篇文章，闡明瞭膳食纖維在飲食健康中所扮演的角色。來自法國和瑞典的科學家團隊成功地揭示了植物纖維的作用機制，為解開植物纖維對健康有益的謎團做出了有意義的探索。
研究發現，這一作用機制的實現過程，包括腸道菌群和兩頓飯之間腸道產生葡萄糖的能力。多數水果和蔬菜富含可發酵纖維，這些纖維不能被人體直接消化，但是卻可以被腸道中的細菌分解為短鏈脂肪酸，如乙酸、丙酸或丁酸，而這些短鏈脂肪酸可以被人吸收利用。
鑑於膳食纖維的潛在健康效果已廣為人知，而腸道微生物則因為有助於膳食纖維的消化而被認為與此相關，因此，腸道微生物的重要性也不容忽視。
腸道菌群的作用
由Gilles Mithieux博士領導的科學家團隊認為，膳食纖維的保護作用與腸道的產糖能力相關。具體表現為：腸道在兩頓飯之間合成葡萄糖並釋放到血液中，門靜脈的神經末梢能夠感知該葡萄糖水平，並傳達訊號到大腦，大腦觸發一系列保護訊號。
文章顯示，攝入植物纖維可能引起腸道菌群的成分和功能發生快速轉換，微生物產生的代謝產物透過調節宿主體內葡萄糖的控制來支援代謝健康。這些結果可以指導我們努力設計“益生元”這一膳食補充劑來操縱腸道菌群，從而改善人類健康。
可溶性纖維，如低聚果糖和低聚半乳糖，可以透過腸道細菌進行發酵，從而產生短鏈脂肪酸：乙酸、丙酸和丁酸。
儘管化學性質相似，但是這些短鏈脂肪酸的代謝並不相同，對宿主的生理作用也完全不同。其中，乙酸為最豐富的短鏈脂肪酸，是肝臟從頭合成脂肪和生物合成膽固醇的一種底物；丙酸是肝臟糖異生的一種底物；丁酸則是結腸內腸細胞的能量底物；此外，作為訊號傳導分子，丙酸和丁酸也可結合和啟用G蛋白偶聯受體FFAR2和 FFAR3（free fatty acid receptors，遊離脂肪酸受體）。
改變飲食習慣可以改變腸道微生物
改變飲食習慣可以改變腸道微生物的組成，這已經是公認的事實。David等人試圖透過測算人類膳食纖維攝入的變化引起腸道微生物的組成及基因表達譜的變化來探討這一現象。
為此，他們招募了10名健康的人類志願者，分為兩組，一組給予素食，另一組給予葷食，連續觀察五天。在研究期間，選擇不同的時間點，透過對16S核糖體RNA（確定不同微生物的相對丰度）和RNA序列（確定微生物基因的相對錶達）的測序對志願者的糞便樣本進行了分析。
在試驗飲食開始的數天內，就看到了微生物的基因表達和群落結構的變化。在葷食組中，這些變化與可逆的生理反應（肥胖）相關，表現為膽汁耐受細菌、發酵的氨基酸大量增加。相反的，素食組則有較高的來自於碳水化合物發酵的植物多糖–發酵菌和短鏈脂肪酸。實驗飲食停止後，這些引數就快速恢復到原來的狀態。
這項研究證實，腸道微生物可以根據飲食變化而迅速變化，並且確定了一些分子機制，這些可能是健康獲益於植物類飲食的基礎。
膳食纖維與腸道微生物的作用機制
De Vadder等人詳細探究了這些機制的大量細節，試圖精確理解短鏈脂肪酸如何促進糖異生並進而促進代謝健康。與肝臟糖異生不同，腸道糖異生不會在糖尿病條件下使血糖升高；腸道糖異生會啟用門靜脈葡萄糖感受器，傳送訊號給大腦，產生對食品消化和糖代謝有益的影響。因此，如果膳食纖維和短鏈脂肪酸能夠促進腸道糖異生的話，也許能夠說明可溶性纖維對代謝有好處。
給大鼠餵食低聚果糖、丙酸或丁酸能改善糖耐量並增強腸的糖異生。然而，丙酸和丁酸促進腸道糖異生的作用方式並不相同：丙酸作為腸糖異生的底物或原料，丁酸則作為訊號傳導分子透過cAMP訊號刺激腸道糖異生基因的表達。此外，丙酸也直接啟用門靜脈外周神經的FFAR3受體，匯管區神經去傳入，防止丙酸誘導腸糖異生刺激，暗示丙酸對腸糖異生的影響涉及腸-腦神經溝通。
值得注意的是，餵食低聚果糖或短鏈脂肪酸可以誘導改善葡萄糖耐受，也需要腸-腦溝通（決定於匯管區神經去傳入），以及腸的糖異生（決定於使用小鼠小腸內的G6Pase，即葡萄糖-6-磷酸酶催化亞基的分解）。
David和De Vadder等用16S核糖體RNA序列去跟蹤腸道微生物組成的變化，其中，值得注意的是：不同於餵養低聚果糖的野生型小鼠，腸道缺乏G6Pase的小鼠不能從低聚果糖攝入中獲益，雖然低聚果糖導致兩組小鼠的腸道微生物的組成非常相似的變化。這些結果表明，
飲食對代謝健康產生有益的作用，可能不僅需要良好的腸道微生物的組成，也需要腸道糖異生的作用。
益生菌、益生元及後益生元
一個世紀前，諾貝爾獎獲得者、俄羅斯科學家梅契尼科夫（Metchnikoff）從腸道細菌中區分出腐敗菌和分解糖的細菌，後者，尤其是其中的乳酸菌，對健康有益。他的觀察建立了使用益生菌和益生元的構想，抵消了西方飲食和生活方式對健康的不利影響。
大量研究指出，使用益生菌補充劑，能夠刺激特定的腸道細菌實現既定的健康目標。例如，攝入澱粉產品會在健康人的小腸內逃避消化，這被稱為“抗性澱粉（resistant starch）”，會導致腸道微生物的繁殖改變，轉化成更多分解糖的細菌，類似David等人在植物類飲食中觀察到的現象。
抗性澱粉餵養也可以改善健康成人的胰島素敏感性，低聚果糖膳食補充劑如低聚果糖、低聚半乳糖可以增加人類糞便中雙歧桿菌的比例。雙歧桿菌已經被證實對年輕人和老年人的健康都有益處。臨床試驗也已經表明，低聚果糖和低聚半乳糖可防止嬰兒的異位性溼疹。
David和De Vadder等人的研究結果表明，益生菌方法將提供產生有益代謝物的特定糖化菌組；益生元方法將補充膳食纖維，有利於腸道細菌的定居和生長。這兩種策略並非相互排斥，而是可以合併。
第三個方法是在研究中描述過的，透過提供微生物代謝產物直接作為“後益生元（postbiotic）”，開發出更多膳食補充策略。醫藥行業可能會對這種方法感興趣，所面臨的挑戰將是，確定合成的FFAR3激動劑具有改進的藥效學特徵，超越簡單的和具有成本效益的口服短鏈脂肪酸的補充。
益生菌、益生元和後益生元的方法並不像它們看起來的那樣鮮明。
這裡有一個相關的案例：在致病性大腸桿菌感染的小鼠模型中，長雙歧桿菌作為益生菌透過轉運碳水化合物產生短鏈脂肪酸乙酸，可以加強腸上皮屏障功能，因此，也阻止了致命的志賀毒素轉到血流中，從而保護了宿主。
關於新研究的轉化問題依然存在。例如，在不同的情況下，腸道糖異生作用對人類健康的貢獻仍然不確定。不管怎樣，David和De Vadder等的工作提供了飲食來源的短鏈脂肪酸對遠處器官影響的一個迷人的見解。因為乙酸、丙酸、丁酸和異戊酸是人類糞便中最多的代謝產物——除了丁酸是被腸細胞消耗最多的以外——也會釋放入血，毫不奇怪，飲食來源的短鏈脂肪酸對腸道和大腦以外的組織也有有益作用。
一項在過敏性氣道炎症小鼠模型中進行的研究發現，高纖維飲食能減少氣道炎症，而低纖維飲食加劇了炎症，這證明了腸-肺軸的存在。值得注意的是，攝入丙酸能降低肺部炎症，在FFAR3依賴的情況下，能降低T淋巴細胞從肺引流淋巴結到激發前體過敏性表型中樹突細胞的能力。雖然短鏈脂肪酸沒在肺中檢測到，丙酸能增加骨髓中樹突狀細胞的產生；而在肺部，新生的樹突細胞啟用前過敏T細胞效率很低。
憑藉其靈活的代謝能力，腸道菌群成為膳食和宿主生理之間的重要紐帶。David和De Vadder等的研究結果，進一步解釋了這個複雜的生態系統，並對調節腸道菌群提供了額外的支援，是提高人類健康的一種有效的策略。
文獻來源：Nature