“氣得我血壓都高了/心臟病都快犯了！”這是大家非常熟悉的一種生氣時候的表達，電視劇中也經常會出現盛怒之後心臟病發作的橋段。所以，過分激動真的是心臟病的原因嗎？
還真的是。
德國慕尼黑工業大學的研究人員發現，
急性精神壓力（比如憤怒或沮喪）會透過壓力激素，讓血液中的炎症性單核細胞等白細胞遷移到主動脈，促進動脈中的粥樣硬化斑塊破裂。
這一研究結果發表在《歐洲心臟雜誌》上［1］。
2006年，世界盃在德國舉行，當時，德國的一個急診醫生團隊對慕尼黑地區世界盃期間的急性心血管事件發生率進行了前瞻性評估，結果發現，在德國隊比賽當天，急性心血管事件發生率是與前幾年同時間段的2。66倍，事件最常發生的時間是在比賽開始後2小時［2］。
鑑於心血管事件與免疫系統密切相關，研究人員這次也先找來了35名球迷，讓他們看了一項激動人心的有自己國家隊參與的關鍵足球比賽，試驗參與者們果然情緒激動，研究人員在比賽結束前24小時和比賽結束後立刻評估了參與者的壓力水平，發現觀看比賽增強了壓力感知。
參與者們血液樣本中的
總白細胞，尤其是炎症性單核細胞的數量在壓力下迅速減少
，除此之外，淋巴細胞數量也減少了，而中性粒細胞數量保持不變。
白細胞都去哪了？這個就要讓小鼠實驗告訴我們了。透過約束/固定小鼠，給小鼠造成急性精神壓力，研究人員發現，小鼠也出現了和人類同樣的免疫細胞的變化。
細胞追蹤實驗顯示，壓力下，白細胞大量遷移到了面板、心臟和肺部等組織中。如果只是普普通通地遷移也就算了，可是遷移到動脈，動脈中又有粥樣硬化斑塊的話，就比較麻煩了。
透過qPCR對主動脈mRNA進行評估的結果顯示基質金屬蛋白酶增加和前膠原合成減少，表明壓力迅速地導致斑塊向細胞外基質分解轉變，這種特徵與纖維帽變薄有關。
斑塊中的高白細胞含量加上收縮的纖維帽，增加了斑塊破裂的風險。
動脈粥樣硬化斑塊示意，黃色部分為脂核，玫粉色為纖維帽
在斑塊易破裂的小鼠模型中，研究人員發現了血管內膜髓樣細胞數量的增加和平滑肌細胞、膠原蛋白含量的減少，根據組織學評估，
斑塊破裂在急性壓力下更常發生。
K：小鼠在非壓力（左）和壓力（右）條件下，粥樣硬化斑塊的情況（N：脂核；F：纖維帽；L：動脈腔；T：血栓）
L：斑塊破裂發生率
除了約束/固定方法模擬的急性精神壓力外，透過在鼠籠中噴灑狐狸糞便/尿液中主要氣味成分物質，模擬捕食者-獵物場景的方法導致的急性精神壓力，也引起了同樣的變化。
接下來，還剩下一個問題，急性精神壓力是如何讓白細胞遷移到各組織中的呢？
我們都知道，壓力會導致一些壓力激素釋放增加，比如去甲腎上腺素、腎上腺素和皮質醇，其中去甲腎上腺素在血管壁內區域性升高，可以充當交感神經的神經遞質，它只在血液中，不是全身性的，而腎上腺素和皮質醇則是全身性的。
各組織白細胞的募集是迴圈白細胞和內皮細胞共同作用的結果，研究人員發現，血管內皮細胞黏附分子，以及趨化因子CXCL1和CCL7在壓力下水平顯著增加。
趨化因子CXCL1和CCL7在非壓力和經受壓力不同時間後的水平變化
共培養的結果顯示，和腎上腺素以及皮質酮（小鼠的皮質酮相當於人的皮質醇）相比，
去甲腎上腺素增加了ICAM1、VCAM1、E-選擇素和P-選擇素的水平，表明它可以直接刺激內皮細胞，而且這種作用是劑量依賴性的。
研究人員給動脈粥樣硬化小鼠做了雙側頸上神經節切除手術，阻斷了去甲腎上腺素訊號後，血管壁內的去甲腎上腺素水平降低，斑塊中募集到的白細胞也明顯減少。
斑塊內的其他腎上腺素受體攜帶細胞，如斑塊巨噬細胞、血管平滑肌細胞和成纖維細胞，也可能對去甲腎上腺素有反應並分泌促炎細胞因子，如腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-1β（IL-1β）和白細胞介素-6（IL-6），這些細胞因子還可以向內皮細胞發出訊號並進一步促進它們的活化。
總的來說，
急性精神壓力會導致去甲腎上腺素的釋放，作用於內皮細胞和巨噬細胞等，導致內皮粘附分子的表達和趨化因子CXCL1和CCL7的釋放增加，單核細胞等白細胞遷移到各組織，包括存在粥樣硬化斑塊的主動脈中，促進了斑塊破裂。
因此，對於有動脈粥樣硬化病史的人來說，在生活中儘量保持心情平和，更有益於健康哦~
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