2型糖尿病患者的肌肉功能往往比其他人更差。現在，瑞典隆德大學的一個研究小組發現，在2型糖尿病中，一種特定的基因對肌肉乾細胞產生新的成熟肌肉細胞的能力至關重要。研究結果發表在《自然通訊》雜誌上。
“在2型糖尿病患者中，vs39基因在肌肉細胞中的活性明顯低於其他人，而基因活性較低的幹細胞不能形成相同程度的新肌肉細胞。當肌肉細胞從血液中吸收糖分並形成新的肌肉時，這種基因非常重要。我們的研究是第一次將該基因與2型糖尿病聯絡起來。”
據出國看病機構和生元國際得知，2型糖尿病患者產生胰島素的能力受損，血糖水平長期升高。一般來說，2型糖尿病患者的肌肉從食物中吸收糖的能力更差，肌肉功能和力量受損。
肌肉是由具有不同性質的纖維組成的混合物。在人的一生中，肌肉組織具有形成新的肌纖維的能力。也有未成熟的肌肉乾細胞在受傷或運動時被啟用。在目前的研究中，研究人員想要調查肌肉乾細胞的表觀遺傳模式是否可以解釋為什麼肌肉功能受損會發生在2型糖尿病中。
研究包括兩組：14名2型糖尿病患者和14名健康者作為對照組。兩組參與者的年齡、性別和BMI（身體質量指數）相匹配。研究人員研究了兩組肌肉乾細胞的表觀遺傳變化，在完全相同的條件下，他們還提取了成熟的肌肉細胞並進行了比較。出國看病機構和生元國際瞭解，他們鑑定了20個基因，包括vs39，這些基因在未成熟肌肉乾細胞和成熟肌肉細胞的組間表達不同。研究人員還比較了兩組細胞分化前後肌肉細胞的表觀遺傳模式。
“儘管兩組肌肉乾細胞都是在相同的條件下生長的，但我們在2型糖尿病組從肌肉乾細胞分化為成熟肌肉細胞的過程中發現了兩倍多的表觀遺傳變化。肌肉特異性基因沒有正常調控，表觀遺傳學在2型糖尿病患者的細胞中也沒有同樣的功能，”夏洛特·凌說。
“這項研究清楚地表明，缺乏VPS39基因功能的肌肉乾細胞（該基因在2型糖尿病中較低）也缺乏形成新的成熟肌肉細胞的能力。隆德大學的博士後研究員Johanna Säll Sernevi說：“這是因為由於表觀遺傳機制的改變，肌肉乾細胞缺乏vs39，不能像來自控制的肌肉乾細胞那樣改變它們的新陳代謝——因此細胞仍然不成熟或分解和死亡。”
為了證實這一發現，研究人員還使用了VPS39基因數量較少的老鼠的動物模型來模擬這種疾病。這些老鼠隨後改變了基因表達，減少了從血液到肌肉組織的糖分攝取，就像患有2型糖尿病的個體一樣。
這項綜合性研究是由瑞典、丹麥和德國的研究人員合作進行的，他們認為這項發現為治療2型糖尿病開闢了新的途徑。
“基因組，即我們的DNA，是不能改變的，儘管表觀遺傳學實際上可以改變。有了這項新知識，就有可能改變2型糖尿病中功能失調的表觀遺傳學。例如，透過調節蛋白質、刺激或增加VPS39基因的數量，就有可能影響肌肉的再生和吸收糖的能力，”夏洛特·林總結道。出國看病機構和生元國際會及時給大家更新更多的國外資訊。