科研界有個段子一直廣為流傳——“機制難尋，腸道菌群”。
隨著關於人體健康方面的研究日漸火熱，幾乎人類各種疾病包括糖尿病，各種神經類病症，甚至是心理病症例如抑鬱症之類的，都被發現和腸道微生物密切相關。
前段時間，一篇由哥本哈根大學的研究人員發表在Gastroenterology期刊的文章認為，部分因紐特人（也被稱為愛斯基摩人）實現“吃糖不胖”的原因竟也與腸道菌群相關，這是怎麼回事呢？
“吃糖不胖”與“吃糖不適”
估計每個人都幻想過，可以大快朵頤地享受各種美味的糖果，甜點，再加上一杯甜甜的奶茶，卻完全不用擔心發胖等問題。
最近的這篇科學報道就發現在部分因紐特人身上，真的存在這樣幻想中的身體狀態，
可以大量攝入糖分，而不會轉化成脂肪長胖。
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這令人羨慕的身體條件背後，卻還有另一個困擾，也正是科學家們開啟這項研究的真實原因。那就是科學家們發現在格陵蘭島範圍內的，有部分兒童在攝入糖分時，會出
嚴重的胃腸道症狀
。就像日常生活中許多人的乳糖不耐症一樣，但他們不耐受的糖種類遠遠不止乳糖而已。
研究表明，發生在成年人身上的“吃糖不胖”與兒童身上的“吃糖不適”現象的源頭，都指向了一種名為“蔗糖酶-異麥芽糖酶”的物質。
原來在格陵蘭島範圍內生活的人群中，蔗糖酶-異麥芽糖酶基因功能喪失的變異型出現頻率顯著增高，這種基因缺陷使人出現先天性的蔗糖酶-異麥芽糖酶缺乏症。
蔗糖酶-異麥芽糖酶的作用
蔗糖酶-異麥芽糖酶缺乏症，會導致人體無法正常分解和吸收蔗糖和異麥芽糖。大部分人在攝入糖分後，會將其吸收進入血液，後續氧化分解或糖酵解、轉變成肝糖原或脂肪。在滿足身體供能之後，多餘的能量就會被轉化成脂肪儲存起來，體重隨之增加。
而出現這種基因突變的人，糖分無法透過蔗糖酶-異麥芽糖分解。雖然人體無法分解，這時候挺身而出的就是體內的腸道菌群了。這些無法分解的糖分會直接進入腸道，由腸道菌群將其轉化為一種短鏈脂肪酸，乙酸鹽。
而兒童體內的腸道菌群與成年人存在一定的差異，並不能轉化這些糖分，處理不了這些糖分的胃腸道自然就“罷工“了，引發了兒童的腹瀉、腹痛和腹脹等胃腸道疾病。
成年人體中被腸道細菌轉化生成的乙酸鹽，已被證明為是一種可以降低食慾、增加新陳代謝和增強免疫系統的物質。這給這些因紐特人帶來了更低體重指數（BMI）、甘油三酯含量、膽固醇水平，以及更多的乙酸鹽。
同時這還使得他們的腹部脂肪堆積較少，可能更容易獲得六塊腹肌。
基因缺陷的樣本（HO）在BMI，甘油三酯，膽固醇含量上明顯更低，同時產生的乙酸鹽含量更高。，圖源：Gastroenterology
為什麼因紐特人成為了“天選之子“？
據估計，大約有2%-3%的因紐特人攜帶這種基因突變，而世界其他地區的人幾乎沒有發現過這種基因突變。為什麼上天選擇了因紐特人“吃不胖“呢？
科學家們推測這種相對廣泛的遺傳變異，可能是由於他們
數千年來獨具一格的飲食習慣。
格陵蘭島靠近北極，終年嚴寒。因此，因紐特人的食物選擇非常有限，通常為各種魚類、海豹、馴鹿等等，烹飪方式也相對單一。這些食物含糖量本身就極低，他們的身體幾乎不需要從血液中快速吸收糖分。
透過數千年來這種飲食習慣對人體的塑造，使得蔗糖酶-異麥芽糖酶基因突變得以遺傳並擴大。千百年來不吃糖的習慣，反而使得現如今可以隨便吃糖。
科學實驗的認證
為了驗證這一猜想，接下來研究團隊進行了小鼠動物實驗。他們敲除了小鼠身上的蔗糖酶-異麥芽糖酶基因，使得敲除該基因的小鼠無法在正常地產生蔗糖酶-異麥芽糖酶。
結果如科學家們所料，在相同飲食下，與正常小鼠相比，它們血液中的葡萄糖水平更低、乙酸鹽水平更高，體重增長更低。蔗糖灌胃後，被敲除了蔗糖酶-異麥芽糖酶基因的小鼠血液中的短鏈脂肪酸，尤其是乙酸鹽的水平顯著升高，也為這一假設提供了強有力的支援。
敲除蔗糖酶-異麥芽糖酶基因的小鼠（紅線）血液中的乙酸鹽含量明顯更高，血液中葡萄糖的含量則相對更低 圖源：Gastroenterology
研究團隊希望可以透過這項研究，為開發心血管疾病和肥胖症的新藥奠定基礎。
試想一下，如果能透過藥物獲得這種減弱蔗糖酶-異麥芽糖酶的能力，就可能會幫助更多的人避免過量糖分攝入帶來的健康問題，你也能更輕鬆地擁有6塊腹肌了！
但為了避免你成為跑肚拉稀的因紐特小孩，你還需要擁有可以轉化糖分的腸道菌群。
而關於腸道菌群類的藥物開發面臨非常複雜的問題，每個人的腸道菌群千差萬別，個體間差異會導致膳食纖維干預的個體化應答的不同，而且長期的進化使我們的器官尤其是大腦嚴重依賴血糖供能的現狀還沒有解決方案，
現階段想要擁有6塊腹肌還是得靠自己多多鍛鍊，健康飲食。
END
本文稽核專家：王國義，食品安全博士後
責編/心與紙
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