2019年8月，《Scientific Reports》上一則研究指出，即使僅維持兩天高糖飲食，也會迅速改變腸道微生物的組成，增加結腸炎的易感性。表明高糖飲食在炎症性腸病患者炎症的發生和發展中起著重要作用。
而補充乙酸鹽（一種短鏈脂肪酸），可以逆轉這種腸道損傷，且該逆轉作用獨立於微生物群落組成的影響之外。
抗糖化，或者說戒糖這一概念，是近幾年頗受推崇的生活方式之一。
指的是，透過控制飲食中的糖攝入，來駐顏抗衰、以及降低肥胖、糖尿病、“三高”等常見疾病的風險。不少明星、博主都是這一理念的執行者
在電影《王牌特工2》中，女反派甚至將糖類比於毒品：
雖然影片中提到的“五倍”和“八倍”的資料還有待進一步考證，但
糖的確和毒品一樣具有成癮性
——能夠刺激大腦釋放多巴胺，讓人體產生愉悅感，從而攝入更多的糖分。而
長期維持高糖飲食，已被證實與肥胖、代謝綜合徵等慢性疾病密切相關
。
不過，有關短期高糖飲食對健康的影響卻一直鮮有報道。
2019年8月，刊載於《Scientific Reports》上一則最新研究給了我們明確答案：
即使是短期的（兩天）高糖飲食，也會導致腸道微生物多樣性降低、短鏈脂肪酸減少、腸道通透性增加，並最終導致結腸炎易感性的增加。
換句話說，即使偶爾吃個蛋糕、紅燒肉、糖醋排骨，也會在一定程度上影響我們的腸道和身體健康。
這種短期高糖飲食的影響主要包括兩個方面：
1）損害腸道屏障功能，增加結腸炎易感性和腸道炎症反應
試驗中，小鼠僅維持了兩天高糖飲食，其結腸中的IL-12p70、以及neutrophil chemoattractant， KC/GRO的濃度就出現了顯著降低，而腸道通透性則顯著增加。
這意味著，
僅僅兩天的高糖飲食，已經在一定程度上破壞了腸道的屏障功能。
為了進一步確定這種破壞作用是否會在更長久的時間中影響小鼠的健康，研究人員給小鼠注射了葡聚糖硫酸鈉（DSS）——由DSS誘導的結腸炎模型與人類潰瘍性結腸炎相似。
而結果與研究人員猜想的一致，
高糖飲食改變了小鼠的結腸易感性。
具體來說，高糖飲食餵養的小鼠在第5天病情加重，即使後來去除了DSS，也沒有得到恢復。
高糖飲食讓小鼠對結腸炎的易感性增加，且恢復遲緩
不止如此，持續兩天的
高糖飲食還影響了小鼠的免疫系統。兩類重要細胞因子IL-12p70和TNFα都被強化了
——它們已被證實能夠對細菌產物產生繼發性的促炎細胞因子反應，進而加劇炎症反應。
2）加劇腸道微生物快速失調，改變盲腸中短鏈脂肪酸濃度
同時，高糖飲食還促使小鼠的腸道微生態迅速失調，包括：
在門級，表現為疣微菌門（Verrucomicrobia）升高，而厚壁菌門（Firmicutes）、軟壁菌門（Tenericutes）減少；
在科級，表現為毛螺菌科（Lachnospiraceae）、Anaeroplasmataceae和Prevotellaceae顯著減少，而Verrucomicrobiaceae、Porphyromonadaceae顯著增加；
腸道菌群α-多樣性減少。
高糖飲食對微生物群的影響（門級和科級）
同時，
高糖飲食還迅速消耗了小鼠盲腸中的短鏈脂肪酸，包括短鏈脂肪酸總濃度以及乙酸鹽濃度都出現了顯著降低。
高糖飲食餵養兩天後小鼠盲腸中的在乙酸鹽（A）、丙酸鹽（B）、丁酸鹽（C）和總SCFA的濃度
基於此，研究人員有了一個猜測：補充短鏈脂肪酸或許能改善高糖飲食帶來的種種變化。因此，也有了接下來我們要說的第二階段的試驗。
補充短鏈脂肪酸可逆轉高糖飲食的傷害，但不改變腸道微生物組成
這一次，研究人員在採用DSS處理小鼠前，給它們飲用水中先補充了乙酸鹽。結果顯示：
DSS前，乙酸鹽已經對小鼠體內的炎症有所改善，包括了IL-6、IL-10和IL-12p70的濃度以及KC/GRO水平都有顯著增加；且IL-12p70的增加幅度（463%）要遠大於IL-10（110%）；
乙酸鹽還可以防止高糖餵養的小鼠腸道通透性增加，並降低血清LPS水平；
DSS後，新增乙酸鹽的高糖飲食組小鼠，其結腸炎炎症程度降低了，腸道的修復能力增強了，表現為DAI減少、總組織學評分降低、上皮損傷減少以及結腸長度增加。
簡單來說，
乙酸鹽部分逆轉了由高糖飲食引起的結腸炎易感性增加。
不過，比較耐人尋味的是，
乙酸鹽的加入只是提高了正常飲食組小鼠盲腸中的乙酸鹽水平，而在高糖飲食組小鼠中沒有觀察到這一變化；
同時，兩組小鼠的糞便菌群組成也沒有發現顯著改變。
這意味著，這種逆轉作用可能獨立於微生物組成的影響之外。
這一發現為流行病學研究結果提供了機制上的洞見，再次表明了，高糖飲食在炎症性腸病患者炎症的發生和發展中起著重要作用，而SCFAs則有助於腸道損傷的修復。
關於乙酸鹽，你需要知道的
最後，我們來簡單的介紹一下起到關鍵保護作用的乙酸鹽。
乙酸，也就是大家熟悉的醋酸，是腸道菌群最重要的代謝產物之一；而參與人體代謝的乙酸鹽來源除了外源乙酸鹽的攝取，還包括內源性丙酮酸鹽等。
在前不久的文章《短鏈脂肪酸的模擬人生：如何影響宿主的情緒、認知和行為？》中，我們曾和大家提及
乙酸可以作為肝細胞的能量底物；同時，乙酸鹽還參與了膽固醇和脂肪酸的合成；能夠穿透血腦屏障；在體迴圈中，平均有36% 的乙酸鹽可被回收
；在人體的各項生理活動和疾病防治中有重要意義。
例如，今年7月一項研究就曾提及，腸道菌群產生的乙酸可以透過GPR43-1型干擾素應答，來幫助我們抵抗
呼吸道病毒感染
。又如，內源丙酮酸鹽來源的乙酸鹽生產調控途徑可以對中心碳代謝進行調控，進而影響到包括
癌症
在內的多種疾病；如果能阻止癌細胞獲取乙酸，那麼或將真正迎來戰勝癌症的契機。而對於
肥胖
患者來說，由乙酸鹽介導的腸道菌群-腦-β細胞軸，也被發現在改善肥胖和
代謝綜合徵
中起著重要作用。
不過當下利用糞菌移植、抗生素或益生菌來調節菌群來單一調節乙酸鹽水平的研究相對有限，更多的研究還是主張
透過補充大量蔬菜、水果和膳食纖維的方式來間接的改善包括乙酸、丙酸在內的短鏈脂肪酸整體水平。
根據中國營養學會《中國居民膳食營養素參考攝入量（2013年版）》，
比較值得大家關注的膳食纖維來源包括：全穀物、豆類、水果、蔬菜、馬鈴薯、堅果和種子。
所以，院長給大家的一個小建議是，下一次，如果你再偶爾忍不住嘴，那麼在甜食前後，不妨吃上一些新鮮蔬果、海苔、葵花子、杏仁等富含膳食纖維的食物；讓它們來守護你的腸道。