[科普] 咯血6天，6天入院，2天后進食時再次咯血，究竟為什麼?

52歲患者突發咯血6天入院，肺部影像學表現輕微，經支氣管動脈栓塞術治療後得以控制，卻於2天后進食時再次咯鮮紅色血。緣何如此？讓我們共同探究真相。

大咯血嚴重危及生命，死亡原因通常不是失血過多，而是將血液吸入對側肺內，窒息死亡。其在未行手術治療的病例中，致死率為60%～80%，手術死亡率為20%～30%［1］。其主要病因分別是肺結核、支氣管擴張、塵肺、麴黴病以及肺癌。支氣管動脈栓塞術（bronchial artery embolization，BAE）被公認為一種治療大咯血的有效方法，可以得到較好的即刻止血效果，但同樣存在一定的複發率，現報道一例，肺部影像學表現輕微，但在短時間內先後出現右側以及左側支氣管動脈破裂出血引起大咯血，並複習相關文獻，對該病例進行討論。

臨床資料

患者，男，52歲。因「突發咯血6天」於2015年12月1日入院，患者2015年11月25日因重體力活動時出現咯鮮紅血，總量約100 ml，無畏冷、發熱，無胸痛、呼吸困難，無盜汗、消瘦，無面板口腔出血、血尿，無頭暈、暈厥，就診當地醫院，行胸部CT提示雙肺增殖性病灶，肺結核待排除（圖1），給予抗感染、止血等治療後，咯血量無減少，近24小時咯血量約800 ml，為進一步治療轉診我院，門診擬「咯血原因待查」收入院。自發病以來，精神、睡眠、食慾欠佳，大小便正常，體重較前無明顯變化。既往5年前有痰中帶血病史，未治療自行好轉；有2型糖尿病病史2年，平素口服降糖藥，未監測血糖。長期大量吸菸史，否認酗酒史，否認結核接觸史。

圖1：2015年11月25日胸部CT

注：A、B。左上肺可見增殖性病灶；C。右下肺可見增殖性病灶

入院查體

體溫36。8℃，脈搏78次/分，呼吸21次/分，血壓115/71 mmHg，SaO290%（FiO235%）。營養中等，神志清楚，正常面容，全身面板黏膜無皮疹、皮下出血；全身淺表淋巴結未觸及腫大；鼻腔無分泌物，口腔黏膜無出血點；右肺呼吸音清，左肺呼吸音低，雙肺未聞及明顯乾溼囉音；心律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音；腹軟，無壓痛、反跳痛，肝脾肋下未觸及腫大；雙下肢無水腫。

入院後予以急查

血常規：白細胞10。8×109/L，中性粒細胞66。6%，淋巴細胞27。3%，血紅蛋白115 g/L，血小板209×109/L；肝腎功能未見明顯異常；降鈣素原＜0。05 ng/L；NT-proBNP 142。10 pg/ml，肌鈣蛋白0。01 ng/ml；DIC＋血凝全套：凝血時間28。9 s，D-二聚體0。48 μg/ml；入院後予抗感染，同時給予收縮血管止血、降低肺動脈壓力、降血壓處理後，患者仍然反覆咯血，1小時內總量約100 ml，造影檢查見右支氣管動脈增粗，其中下肺分支紊亂（圖2），與肺動脈間有豐富交通支，栓塞微球及明膠海綿顆粒栓塞後紊亂血管明顯減少（圖3），彈簧圈栓塞後右支氣管動脈幾乎被栓閉（圖4），咯血量較前減少，其間給予完善相關檢查，複查血常規：白細胞12。0×109/L，中性粒細胞80。6%，淋巴細胞13。6%、血紅蛋白97 g/L，血小板171×109/L；炎症指標：NAP積分132分（20～80分）、CRP 2。31 mg/L（0～3 mg/L）、ESR 12 mm/h（0～15 mm/h）；生化全套：白蛋白30 g/L（40～55 g/L），谷丙轉氨酶56 U/L，尿素氮8。7 μmol/L（2。1～7。1 μmol/L）；術前八項陰性；腫瘤指標包括CEA、AFP、CA199、CA153、CA125、CYFRA21-1及NSE均陰性；呼吸道病原體九聯抗體監測陰性；抗結核抗體陰性；結核感染T細胞干擾素釋放試驗6。0 pg/ml（0～14 pg/ml）；多次送檢痰病原學均未檢出細菌及抗酸桿菌；自身免疫全套、ANCA及GBM陰性；淋巴細胞亞群：CD4 358個/μl。

圖2：2015年12月1日肺血管造影，右主支氣管動脈增粗，分支紊亂

圖3：2015年12月1日肺血管造影，栓塞微球及明膠海綿顆粒栓塞後血管明顯減少

圖4：2015年12月1日肺血管造影，彈簧圈栓塞後右支氣管動脈栓閉

12月3日（入院第3天）18∶00進食過程中再次出現咯鮮紅色血，量約70 ml，經加強血壓控制後，咯血量有所減少。給予複查血常規：白細胞10。1×109/L，中性粒細胞62。4%，淋巴細胞27。3%，血紅蛋白89 g/L，血小板185×109/L，DIC+血凝全套：AT 77%，FDP 44。9 μg/ml，D-二聚體＞16 μg/ml，輸注血漿150 ml，未再咯血，至次日01∶00再次出現咯血，1個小時量約800 ml，聽診雙肺呼吸音低，右肺尤甚，雙肺可聞及散在幹、溼性囉音，經處理後無改善，於04∶35轉至手術室予氣管插管（雙腔管），行纖維支氣管鏡檢查，右側支氣管管腔未見活動性出血，左肺上葉支氣管活動性出血，再次支氣管造影檢查，見左支氣管動脈纖細、紊亂，左上肺可見少量造影劑外溢徵象（圖5），栓塞後左支氣管動脈基本栓閉（圖6）。之後回我科重症病房，予有創機械通氣（經雙腔氣管插管），呼吸支援引數較高，予吸痰，間斷可吸出暗紅色血塊，無法離線拔管，給予更換單腔氣管導管。查床邊胸片顯示右上葉肺不張，於12月7日行床邊氣管鏡檢查，吸出暗紅色血塊，未見活動性出血，送檢痰抗酸染色結果回報提示檢出抗酸桿菌（++），給予加用「異煙肼300 mg qd 靜滴＋利福平0。45 mg qd 口服＋乙胺丁醇0。75 mg qd 口服＋吡嗪醯胺0。5 g qd 口服」抗結核治療。12月8日03∶38在呼吸機輔助通氣情況下，出現氣促、大汗淋漓，查床邊胸片未見氣胸壓縮帶，經物理體療後症狀改善，但氧合情況仍改善不明顯。再次行氣管鏡檢查，吸出大量陳舊性血凝快，氧合情況明顯改善，呼吸機引數逐漸下調，之後轉至當地市結核病醫院繼續治療，次日拔除氣管插管，隨訪患者恢復良好。

圖5：2015年12月3日肺血管造影，左肺上葉造影劑外滲

圖6：2015年12月3日肺血管造影，栓塞後左支氣管動脈栓閉

對於肺結核小範圍病灶，如患者影像學與症狀不相符，需警惕大咯血的發生，且需注意排查有無未控制的感染病灶。

咯血是指喉部以下的呼吸道出血經口排出。大多數患者出血量小，可治療或者具有自限性。出血可發生於肺的大血管或者小血管。小血管出血時，稱之為瀰漫性肺泡出血［2］。常見咯血原因，如表1所示，佔所有出血原因的80%以上［3］，還有一部分原因未明，稱之為隱源性咯血［4］。責任血管主要來源於支氣管動脈，少見責任血管有胸主動脈的肋膈支、肋間動脈、胸廓內動脈、肺迴圈等［5］。咯血機制主要分為兩類：一類是病變壞死後形成空洞，周圍血管壁薄弱，形成假性動脈瘤，劇烈咳嗽等誘因下動脈瘤破裂出血；另一類是各種病變侵蝕肺內血管導致支氣管擴張、破裂，從而造成出血。就本例患者而言，繼發性肺結核診斷明確，其主要表現為反覆的大咯血，但影像學上提示雙肺增殖性病灶，未見明顯空洞，造影下未見明顯動脈瘤表現，即整體表現為影像學與患者症狀不相符，因此，對於肺結核診療，即使小範圍病灶，仍有可能出現大咯血情況，可能與未控制感染病灶侵蝕血管相關。

表1：咳血原因

對於肺結核所致大咯血，即使經栓塞治療後，仍存在一定的復發風險，為避免此種情況發生，可考慮哪些檢查方法？

BAE用於大咯血的治療，其優點在於即刻止血效果好，使咯血窒息發生率明顯降低，現已成為大咯血的首選治療方案。其在造影上表現，不同疾病所致的咯血，其責任血管造影表現基本相同。造影劑外滲為直接徵象，但敏感性不高，僅僅少數患者有上述表現，間接徵象主要表現為支氣管動脈擴張、血管增多、增粗，病灶區域血管交織網狀分佈、瘤樣擴張，或可見支氣管動脈-肺迴圈分流。本例患者具有上述描述所有責任血管造影表現，即右支氣管動脈增粗，其中下肺分支紊亂，與肺動脈間有豐富交通支；左支氣管動脈纖細、紊亂，左上肺可見少量造影劑外溢徵象。

BAE治療咯血療效確切，但同樣存在一定的複發率，目前報道BAE後咯血的複發率在10%～45%之間，其中肺結核大咯血複發率尤其偏高［6］，多因為肺組織的感染性炎症得不到及時清除，一段時間後新的血管增生、擴張、破裂，可能再次造成咯血。栓塞後第一復發高峰期為術後1～2個月，主要是栓塞物質被吸收、責任血管未完全堵塞等技術方面原因［7］。第二高峰期為術後1～2年，主要原因為原發病進展、病變血管再通、側支迴圈形成等非技術性因素［8］。而本例患者術後第3天再次出現大咯血，氣管鏡下右側未見明顯活動性出血，但左側可見活動性出血，造影下提示右肺支氣管栓閉，左肺上葉支氣管動脈可見造影劑外滲，左肺支氣管動脈纖細、紊亂；因此，對於肺結核所致大咯血，經栓塞治療後，本身存在一定的複發率，但在診療過程中，需要考慮有無栓塞之外病灶再次出血，此時，氣管鏡檢查可以發揮重要作用。

參考文獻

（可上下滑動瀏覽）

［1］ Reichardt W， Buck J。 ［Angiography and catheter embolization of bronchial arteries in hemoptysis］［J］。 Der Radiologe， 1982， 22（11）：497-500。

［2］ Sirajuddin A， Mohammed T L H。 A 44-year-old man with hemoptysis： a review of pertinent imaging studies and radiographic interventions［J］。 Cleve Clinic J Med， 2008， 75（8）：601-607。

［3］ Khalil A， Fedida B， Parrot A， et al。 Severe hemoptysis： From diagnosis to embolization［J］。 Diagn Interv Imaging， 2015， 96（7）：775-788。

［4］ Corder R。 Hemoptysis［J］。 Emerg Med Clin North Am， 2003， 21（2）：421-435。

［5］Pathak V， Stavas J， Austin A， et al。 Outcomes of bronchial artery embolization with hemoptysis［J］。 ATSJ， 2013， 13（5）：101-107。

［6］Kim Y G， YOON H K， Ko G Y， et al。 Long‐term effect of bronchial artery embolization in Korean patients with haemoptysis［J］。 Respirology， 2006， 11（6）：776-781。

［7］ Khalil A， Fartoukh M， Bazot M， et al。 Systemic arterial embolization in patients with hemoptysis： initial experience with ethylene vinyl alcohol copolymer in 15 cases［J］。 Am J Roentgenol， 2010， 194（1）：W104-W110。

［8］ Brown A C， Ray C E。 Anterior Spinal Cord Infarction following Bronchial Artery Embolization［C］//Seminars in interventional radiology。 Thieme Medical Publishers， 2012， 29（3）：241。

作者：盧鋒峰，許能鑾，洪如鈞，陳愉生 - 福建省立醫院呼吸內科

本文轉載自訂閱號「重症肺言」

原連結戳：病例集錦69 | 支氣管動脈栓塞治療肺結核所致大咯血

本文完

排版：Jerry

關注我們