雖然營養對於機體的健康至關重要，但是機體的健康是一個多維度的綜合體，除營養之外，基因、生活及作息方式、環境甚至經濟水平、教育水平、運氣等等均是影響機體健康與否的關鍵因素。
（1）營養的攝入與機體要達到的目標並不是簡單的線性關係。
我們很想世界能簡單一點，獲得了適宜的營養就可以長壽，就可以不衰老，就可以不得病，就可以又高又帥又聰明，但是實際情況要比我們所希望的複雜的多。以壽命為例，我們通常認為，獲得充足營養就可以保證健康從而延長壽命，但是根據一些營養調查如：《廣西巴馬長壽村80歲以上老人營養狀況及慢性病調查》、《沿海地區長壽老人營養狀況調查分析》、《廣西長壽與非長壽區老人家庭的膳食結構及飲食行為調查》等發現，長壽老人一般攝入能量較少，多會伴有各種慢性疾病和營養不良症狀。但是如前邊所述，保證營養適宜攝入是降低某些慢性病發病率，改善營養不良症狀的一項重要原則，可見營養攝入可能並不是長壽的關鍵因素，但是適宜的營養攝入是提高生活質量的前提之一。其他也同理，即使獲得了適宜的營養攝入，也不能保證一定能延緩衰老，保證健康，但是一旦無法保證適宜的營養攝入，肯定會導致增加患病率，加速衰老，降低生活質量。
（2）營養並不是攝入的越多越好。
保證每日營養素攝入量符合DRIs標準是維持機體正常機能的必備條件之一，但是過量補充營養素並不會產生額外益處，甚至可能對身體造成傷害。如我國雖然多數地區處於貧硒帶，硒缺乏現象比較常見，但是個別富硒帶如湖北恩施地區和陝西紫陽縣就發生過吃高硒玉米導致急性中毒病例，攝入的硒量可能高達38mg/d，3~4d內頭髮全部脫落。慢性中毒者平均攝入硒4。99mg/d，中毒體徵主要是頭髮脫落和指甲變形（Yang et al。，1983）。
DRIs中一項重要的概念就是可耐受最高攝入量（UL）的設立。UL是指平均每日攝入營養素的最高限量，是根據NOAEL（未觀察到有害作用的劑量）、LOAEL（觀察到有害作用的最低劑量）、ADI（每日容許攝入量）等因素綜合制定的。還以硒為例，楊光圻等進行的膳食硒安全量研究是迄今唯一的人體研究（楊光圻，1989a；Yang et al。，1989a；Yang et al。，1989b；Yang and Zhou。，1994；Yang and Xia，1995），該研究得到成人LOAEL和NOAEL值分別為900ug/d和600ug/d。以NOAEL計算UL，設定UF（不確定係數，取決於現有人群資料的質量和規模以及潛在不良反應的嚴重程度，一般在1~10（每種營養素各不相同））=1。5，則UL=600/1。5=400ug/d。
可耐受最高攝入量UL中的“可耐受”是指這一攝入水平在生物學上一般是可耐受的。對一般群體來說，攝入量達到UL水平對幾乎所有個體均不致損害健康，但並不表示達到此攝入水平對健康是有益的。對大多數營養素而言，健康個體的攝入量超過RNI或AI水平並不會產生益處。UL並不是一個建議的攝入水平。在制定個體和群體膳食時，應使營養素攝入量低於UL，以避免營養素過量攝入可能造成的危害。另外目前有些營養素還沒有足夠的資料來制定UL，所以對沒有UL的營養素並不意味著過多攝入這些營養素沒有潛在威脅（IOM，2005；Otten et al。，2006；中國營養學會，2000）。
（3）不過分誇大單一營養素的價值
雖然每種營養素都有其獨特的作用，但是人作為一個有機整體，每項生理活動都是由多種器官和多種物質共同作用下發生的，單獨補充某種營養元素並不一定能達到理想效果。
以原發性骨質疏鬆為例：骨質疏鬆症是以骨量減少和骨組織細微結果破壞為特徵，表現為骨的脆性增加及易於發生骨折的一種全身心骨骼疾病。是否發生骨質疏鬆與年輕時的骨峰值的高低以及年老時骨量減少的速度有關。各種營養因素在骨質疏鬆症的發生中起著重要作用：
鈣是人體內重要的、含有最多的礦物質元素，其中99%存在於骨骼和牙齒中，用於維持人體骨骼的物理強度，而且與迴圈中可溶性鈣保持動態平衡。隨著尿鈣和消化液中鈣的丟失，人體需要不斷補充足量的鈣，以減少骨骼中改的流失，否則骨中鈣丟失的增加會引起骨量減少，導致骨折。
磷是骨質中僅次於鈣的第二大無機鹽，與鈣以一個適宜的比值構成羥基磷灰石，以維持骨骼健康。增加膳食磷攝入可降低鈣在腸內吸收，目前認為與血清磷在腎合成1，25-（OH）2-D3調節上的重要作用有關。
鎂是人體細胞內的主要陽離子，是體內多種細胞基本生化反應的必須物質。鎂能促進骨生長、維護骨細胞結構與功能，與其他一些電解質、維生素D以及PTH之間存在相互關聯。血鎂高低可直接或間接影響鈣平衡和骨代謝。
鈉在腎臟內能增加尿鈣排洩，尿鈉濃度（可反應鈉的攝入量）和尿鈣的排洩成正比。而鉀能調節尿鈣的存留和排洩。長期攝入低鈣高鹽膳食會造成骨的高溶解，導致骨密度較低。但若同時攝入充足的鈣和鉀，可以減小鈉對骨健康構成的威脅。
鋅是增加成骨細胞的數量和骨形成的必需微量元素。鋅缺乏伴隨著骨重塑的不平衡。缺鋅能降低骨量，延緩骨代謝，妨礙骨骼的生長、發育及骨骼的健康。含銅的賴氨醯氧化酶能促進骨骼、面板和血管中彈性蛋白與膠原蛋白的交聯。成人體內如果銅缺乏，會影響骨膠原的合成和穩定性，使其強度減弱，骨骼的礦化作用不良，成骨細胞活動減少停滯。氟過多攝入可以透過對成骨細胞作用促進骨形成，但同時可造成皮質骨骨礦化不全。錳參與軟骨和骨骼形成所需要糖蛋白的合成，在黏多糖的合成中需要錳啟用葡萄糖基轉移酶，缺錳時會導致硫痠軟骨素合成障礙，進而妨礙軟骨生長，造成軟骨結構和成分改變。缺錳也可能透過動員骨鹽，引起骨化異常，骨發育不良。鍶元素對體內骨骼中代謝有明顯影響，鍶既可抑制骨吸收，有課促進骨形成的作用。
維生素D促進骨形成。成骨細胞上有1，25-（OH）2-D3的受體，是維生素D作用的重要靶細胞，1，25-（OH）2-D3可促成骨細胞合成骨鈣素等，使骨組織膠原礦化，這是維生素D對骨形成的直接作用；另外，腸黏膜也有1，25-（OH）2-D3的受體，誘導小腸上皮合成鈣結合蛋白，其與鈣離子有較大的親和力，從而促進鈣吸收。維生素D缺乏對該代謝，成骨細胞活性，基質骨化，骨重塑都有不利影響，從而影響骨密度。維生素缺乏還會引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，促進PTH分泌，增強骨吸收，從而導致皮質骨丟失、骨質疏鬆和骨折。
維生素K是骨鈣素（BGP）中谷氨酸γ羧化的重要輔酶。BGP是由成骨細胞合成並分泌於骨基質中的一種非膠原蛋白，其中谷氨酸γ羧基化後才具有生物活性，羧基化後的骨鈣素與鈣離子和羥基磷灰石結合，使骨礦化，促進骨的形成。低維生素K攝入可導致穀氨酸蛋白羧化不全，引起骨組織代謝紊亂，增加骨質疏鬆的危險。
維生素A是上皮組織生長和分化所必須，也為骨的生長、生殖和胚胎髮育所需要。維生素A參與骨有機質膠原和黏多糖的合成，對骨骼鈣化有利，但是成骨細胞和破骨細胞上可能都存在視黃醇受體，視黃酸抑制成骨細胞發揮功能，刺激破骨細胞形成。如果持續攝入高劑量的維生素A，骨量丟失加重骨脆性危險，最終導致骨折。
維生素C能促進骨細胞生長，增加機體對鈣的吸收。骨基質中含有超過90%的蛋白質，如膠原蛋白等，維生素C是膠原蛋白、羥脯胺酸、羥賴氨酸合成必不可少的輔助因子。因此，維生素C可能有助於加強骨質量和預防骨折。
蛋白質對於骨健康也有重要影響。骨基質主要是由膠原蛋白構成，蛋白質作為合成骨基質的原料顯得非常重要。蛋白質攝入量對生長激素、胰島素樣生長因子-1的合成和分泌，以及對骨基質中I型膠原和許多其他非膠原蛋白質（骨鈣素、骨涎蛋白和基質Gla蛋白）的合成都至關重要。當飲食中的蛋白質數量從缺乏增加到適宜水平時，鈣的吸收、肌肉的強度和質量能隨之增加。攝入蛋白質不足會引起不適當的蛋白質代謝，可導致骨微結構的不利變化，從而降低骨強度。
蔬菜中的草酸、穀類中的植酸、過高的膳食纖維等都能影響腸道對鈣的吸收，是機體對鈣需要量加大。飽和脂肪可能透過多種途徑來威脅骨健康，它能透過降低細胞膜的流動性，減少細胞膜囊泡刷狀緣對鈣的攝取，從而影響鈣的吸收和成骨細胞的形成等等。異黃酮能對骨代謝產生明顯影響，促進骨形成，抑制骨吸收，有效地預防骨質疏鬆症的發生。
綜上，人體的健康情況，並不取決於單一某種營養素的攝入量多少，而在於整體的營養攝入情況是否適宜，只有每日營養攝入達到DRIs標準才是真正的適宜營養攝入量。