人民網北京5月10日電 （趙竹青）據中國科學院官網訊息，近日，中國科學院外籍院士、中科院深圳先進技術研究院醫藥所能量代謝與生殖研究中心首席科學家、中科院深圳理工大學（籌）藥學院講席教授約翰·斯彼克曼（John Speakman）與美國國立衛生研究院（NIH）博士凱文·霍爾（Kevin Hall）合作，在《科學》雜誌上發表觀點文章，提出一種解釋生酮飲食機制的新觀點。
生酮飲食是指高脂肪高蛋白，但極低碳水化合物水平的膳食模式，其脂肪含量很高，但減重效果十分驚人。儘管低碳飲食整體上效果良好，但其作用機制至今尚不明確。目前較為流行的一種理論模型稱為“碳水化合物-胰島素模型”（簡稱CIM模型）。該模型認為，攝入碳水化合物會引起餐後胰島素水平激增，而胰島素促進機體攝入的能量儲存到脂肪組織中，產生飢餓訊號，而該訊號會抑制代謝率並進一步刺激進食。但低碳水的生酮飲食則會打破這一迴圈，降低機體對食物的渴望並提高代謝率，因此減肥效果顯著。但該理論模型是否正確尚未被證實。
圍繞這一問題，約翰·斯彼克曼與凱文·霍爾分別在實驗動物和人類模型的能量平衡和攝食調控方面開展大量研究。在總結該領域近年來的研究後，他們發現，大多數CIM模型的預測結果被推翻，證明該模型不能很好地解釋生酮飲食的作用。根據CIM模型預測，攝入高碳水飲食後引起的餐後血糖水平，較低碳水飲食更高，因此會導致較高的體重和體脂水平，但是長期動物實驗和短期人類實驗均顯示了相反的結果；反之，根據CIM模型預測，低碳水飲食會導致食慾降低和體重降低，但目前對肥胖和超重患者採用低碳水飲食的研究結果各異。
科研人員在現有研究結果的基礎上提出一種替代模型，即能量平衡模型，保留了CIM模型中的一些方面，例如胰島素在脂肪沉積中的作用。該模型認為，肥胖的發生是胰島素和其他激素共同作用的結果，而不是CIM模型認為的簡單的碳水化合物-餐後胰島素水平調控通路。此外，相較於攝入碳水化合物導致升高的餐後胰島素水平，科研人員傾向於認為基礎胰島素水平更重要。約翰·斯彼克曼表示，對於理解人類為什麼會發胖以及為什麼生酮飲食有助於減肥，CIM模型只是一次很好的嘗試，但是動物和人類研究的結果都證明該模型是錯誤的。