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臨床決策，可以更簡單
用藥建議
重度吸菸可增加對乙醯氨基酚的代謝。在重度吸菸者中，非那西丁（可代謝為對乙醯氨基酚）的清除率也會增加。並有證據表明，
吸菸者在對乙醯氨基酚過量後的結局較差。
相關臨床研究結果
在一項研究中，6名其他方面健康的吸菸者（每天超過15支香菸）和6名健康的非吸菸者，單次給予1g對乙醯氨基酚或其代謝產物，兩組參與者的藥物清除率沒有差異。
另一項研究發現，14名其他方面健康的吸菸者（每天8-35支香菸）和15名非吸菸者，單次靜脈給予650mg對乙醯氨基酚，兩組參與者的藥代動力學也沒有差異。
但在另一項研究中，9名重度吸菸者（每天約40支香菸）的葡萄糖苷酸型代謝物與對乙醯氨基酚的比值，比14名健康的非吸菸者高83%，提示
重度吸菸者的對乙醯氨基酚代謝增加
。然而，在中度吸菸者（每天約10支香菸）中的情況並不顯著。
對接受對乙醯氨基酚中毒治療的患者進行回顧性研究發現，吸菸者發生對乙醯氨基酚中毒的比例高於一般人群（70% vs 31%）。此外，吸菸是對乙醯氨基酚過量後肝性腦病（比值比2。68）和死亡（比值比3。64）風險增加的獨立相關因素。
吸菸還可能會影響對乙醯氨基酚的藥動學等引數。一項研究納入36名中國健康受試者，單次給予900mg非那西丁（可代謝為對乙醯氨基酚），結果發現在吸菸者（每日7-40支；平均20支）中的非那西丁表觀口服清除率是非吸菸者的2。5倍，吸菸者的對乙醯氨基酚血漿水平也有所降低。
機制分析
菸草似乎可透過細胞色素P450同工酶
CYP1A2
誘導非那西丁代謝，並且可能刺激CYP1A2氧化的次要途徑，或誘導非那西丁轉化為非對乙醯氨基酚的其他化合物，導致對乙醯氨基酚血藥濃度下降。
目前尚未明確兩者之間相互作用，但上述研究表明，大量吸菸可增加對乙醯氨基酚的代謝。回顧性研究還表明，吸菸與對乙醯氨基酚過量後結局較差相關。需要進一步研究。
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