特應性皮炎（atopic dermatitis，AD）又稱特應性溼疹，是一種慢性、複發性、炎症性面板病。
過去30年，全球範圍內AD患病率逐漸增加。由於AD有慢性、劇烈瘙癢、反覆發作等特點，許多患者常年受其困擾，嚴重影響正常生活。
AD的病因目前尚不明確，一般認為其發病機制與遺傳、環境和免疫有關。此外，AD存在諸多危險因素，這些因素的存在增加了AD的發病率。
眾矢之的——FLG基因突變
AD是一種以面板炎症和面板屏障缺損為特徵的慢性面板病。AD的臨床表現多樣，最基本的特徵是面板乾燥、慢性溼疹樣皮損和劇烈瘙癢。病變以紅斑（發紅）、瘙癢、硬結（硬化）/丘疹、滲液/結痂為特徵。
迄今為止，FLG基因突變是發生AD最顯著的危險因素。FLG基因編碼絲聚蛋白，參與維持面板屏障功能。FLG基因突變後皮損屏障功能會受損，導致經表皮水分流失增加，面板乾燥，受過敏原、刺激物和微生物的侵襲；面板屏障功能缺陷導致Th2炎症反應增加；FLG基因的功能喪失性突變是已知的AD最強遺傳危險因素，當2個純合突變時，病情更為慢性。
此外，FLG基因突變的發生率差異很大，AD患者突變頻率高達20%~50% ，而正常人群中突變頻率為8%~10%。
“神助攻”——特應性疾病家族史
父母的AD/特應性疾病家族史陽性都是AD發生的重要風險因素。約70%的AD患者有特應性疾病的陽性家族史。此外，父母一方有特應性疾病的兒童，其發生AD的風險是父母均無特應性疾病兒童的2~3倍，如果父母雙方均有特應性疾病，則該風險為3~6倍。
風口浪尖——食物在特異性皮炎中的角色
飲食與患AD風險之間的關係尚不完全清楚。不同基於人群的流行病學研究結果有顯著的差別。此外，飲食對AD的影響要根據生命的不同階段進行分析，尤其是產前、嬰兒期、兒童期。
目前認為妊娠期或哺乳期限制母親飲食（忌口）似乎對AD風險沒有影響，輔食新增時機似乎對AD風險沒有影響，尚不清楚母乳餵養是否會影響患AD的風險。
根據食物對AD的影響，可以分為益處與壞處（結論沒有循證醫學證據，用於臨床須慎重）：
（1）佇列研究發現，母親在孕期的魚類攝入量與嬰兒出生2年後AD的患病率呈明顯的負相關關係，母親在孕期的魚類攝入量越高，嬰兒AD的患病風險越低。學者推測可能是與魚類中富含抗炎分子ω3不飽和脂肪酸有關。
（2）健康、均衡的飲食可以預防AD發生或減輕AD的發生風險。
（3）嬰兒早期引入魚類預防兒童發生AD，學者推測可能是與魚類中ω3不飽和脂肪酸的抗炎作用有關。
（4）嬰兒1年內食物多樣性可降低AD發病風險，因此很多AD患者過度忌口可能對疾病無益處。
（5）經常食用新鮮水果的兒童，患AD的風險降低。此外，攝入雞蛋、牛奶和肉類與6~7歲兒童患AD呈負相關關係。
（6）研究顯示，食用快餐可以增加AD風險。
（7）西式飲食也增加AD風險，其特徵是加工穀物、醃製紅肉、富含飽和脂肪，缺乏ω3不飽和脂肪酸，發達國家AD的患病率高於發展中國家，可能與其西式飲食模式有關。
（8）孕期服用ω6不飽和脂肪酸增加與胎兒出生後患AD風險增加有關。
（9）人造黃油可增加兒童的AD患病風險。人造黃油中亞油酸（ω6不飽和脂肪酸）比一般黃油高10~30倍。
（10）盲目忌口並不能改變AD病程，反而增加了營養不良的風險，同時增加了未來新發食物過敏的可能性。
AD與食物過敏關係密切。特應性皮炎是引起食物過敏的主要風險因素。流行病學研究認為，面板屏障破壞和特應性皮炎發生於食物過敏之前，兒童特應性皮炎患者的食物過敏發生率更高。
食物過敏有多種表現形式，包括：
● IgE介導的即刻反應：在2小時發生，面板症狀、呼吸道症狀、消化道症狀……
● 延遲反應（非IgE介導）：6~48小時內，大多數表現為面板症狀，包括特應性皮炎症狀加重。
● 混合反應：多達40%患者出現即刻反應，隨後出現特應性皮炎的延遲加重。
食物過敏的診斷流程
結語
AD對患者生活質量造成很大影響，有效預防AD至關重要，目前已知的危險因素眾多，包括FLG基因突變、家族史、飲食、心理、環境、社會經濟階層等。不過關於這些因素的作用機制仍存在爭議，未來需要進一步的研究來證實。
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