AbMole精研抑制劑十年，最新的科研動態不斷與您分享。本期與您分享的是：靶向 p38MAPK 的 microRNA-125b 對緩解間歇性缺氧誘導的大鼠模型痴呆的潛在貢獻。
考慮到間歇性缺氧與認知障礙之間的相關性，我們打算弄清楚與痴呆症相關的生物分子（例如 miR-125b 和 p38MAPK）是否以及如何在間歇性缺氧的情況下參與智力減弱。在本次調查中，建立了四組大鼠模型，包括未處理、10%持續缺氧（CH）、10%慢性間歇性缺氧（CIH）和5%慢性間歇性缺氧（CIH）的大鼠。此外，分別透過莫里斯水迷宮、空間導航測試和空間探測測試評估大鼠的學習、記憶和認知能力。此外，基於逆轉錄聚合酶鏈反應 （RT-PCR） 或蛋白質印跡確定 miR-125b 和 p38MAPK 的表達。並準備熒光素酶報告基因檢測來驗證 miR-125b 和 p38MAPK 之間的靶向關係。因此，我們的研究結果表明，間歇性缺氧比持續性缺氧對大鼠產生更嚴重的認知障礙（P < 0。05），並且在間歇性缺氧治療的大鼠中觀察到 miR-125b 表達下調和磷酸化上調。p38MAPK 表達（P < 0。05）。此外，體外試驗表明，下調miR-125b的表達和p38MAPK的磷酸化可促進SH-SY5Y細胞的凋亡，並抑制其活力和增殖（P < 0。05）。熒光素酶報告基因測定還驗證了 SH-SY5Y 細胞中 miR-125b 和 p38MAPK 之間的關係。綜上所述，miR-125b靶向p38MAPK可能參與了間歇性缺氧大鼠學習、記憶和認知能力的改變，為間歇性缺氧相關性痴呆的治療提供了理論依據。
Cell Counting Kit-8（AbMole， M4839）用於進行細胞增殖測定。將細胞以 2 *104 個/孔的密度接種於 96 孔板中。大約 3-4 小時後，補充完整的 RPMI 1640 培養基（100 微升）和 CCK-8（10 微升，AbMole，美國）以培養細胞 2 小時。使用酶標儀在 450 nm （D450） 波長下測量每個孔的光密度 （OD） 值。
Fig。 3。 The relationship between miR-125 and p38MAPK in SH-SY5Y cells。
結果表明，與 NC 組相比，miR-125b 抑制劑組和 p38MAPK 啟用劑組均與顯著抑制增殖和活力以及 SH-SY5Y 細胞凋亡增加相關（P < 0。05）。相比之下，miR-125b模擬物組和p38MAPK抑制劑組細胞的增殖和活力明顯提高，細胞凋亡率顯著降低（P < 0。05）。
鳴謝：Haiyan Ren， et al。 J Clin Neurosci。 2019 Jun；64：234-241。