１. 腸道病理、生理及功能紊亂：
腫瘤病人出現的與腫瘤疾病相關的腸梗阻，稱之為癌性腸梗阻或惡性腸梗阻。惡性腸梗阻最早最直接影響的是腸道功能，腸蠕動功能障礙是惡性腸梗阻最突出的區域性病理變化之一，引起噁心、嘔吐等症狀。腫瘤浸潤神經、副瘤綜合徵等引起的腸梗阻多為慢性腸梗阻，平滑肌細胞、間質卡哈爾細胞等遭到破壞，炎性反應引起大量淋巴細胞、嗜酸性粒細胞、肥大細胞等浸潤神經肌肉接頭，非炎性反應如線粒體功能紊亂引起嚴重的腸運動障礙。
腸道不僅是營養物質吸收的主要場所，還透過觸發神經體液反饋機制，調節物質代謝。當腸梗阻導致腸道功能紊亂時，儘管腸表面積增加，但是擴張的腸管每單位表面積的吸收能力明顯降低，營養物質吸收明顯受阻，導致機體發生代謝紊亂，另一方面，由於支鏈氨基酸、葡萄糖等在維持腸道屏障功能及腸道穩態中發揮著重要作用，因此代謝紊亂反過來會進一步加重腸道功能紊亂。
２. 炎性反應：
腸梗阻不僅引起腸蠕動功能改變，腸道屏障也遭到破壞， 腸壁灌注可能會減少，導致進行性腸缺血和壞死，黏膜缺血促進壁內細菌人侵，引發炎性反應。炎症因子可導致胰島素分泌減少、胰島素敏感性降低等，從而抑制葡萄糖攝取、丙酮酸氧化分解，同時炎症因子可促進脂肪動員，抑制外源性脂肪攝取和脂肪酸進人線粒體等，促進骨骼肌分解等。這導致血糖和血脂升髙、骨骼肌分解加速。在腸梗阻大鼠的腸腔中發現存在嚴重的炎性反應， 且伴隨大量白蛋白滲出。有研究發現腸梗阻會導致體內氧化還原平衡被打破，氧化應激引起炎性反應， 加重腸梗阻及代謝紊亂。炎症標誌物對惡性腸梗阻的診斷及預後評估都有重要的意義， 研究發現腸梗阻患者的白細胞計數、Ｃ反應蛋白和中性粒細胞與淋巴細胞之比明顯高於對照組。
３. 腸道菌群紊亂：
腸道菌群被認為是人類的“第二基因組”， 可影響宿主的胃腸道生理功能、新陳代謝、營養和免疫功能等。正常情況下，腸上皮細胞之間的緊密連線及免疫細胞均對腸道內細菌及其產物進行了阻擋及限制，但發生惡性腸梗阻後，腸道屏障功能受到損害，腸道內的細菌負荷可能會超過宿主防禦能力，銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、表皮葡萄球菌、念珠菌和腸球菌等較易發生易位，腸道正常生態平衡遭到破壞。惡性腸梗阻患者出現腸道菌群紊亂後是否促進原發腫瘤的進展還有待進一步的研究，同時腸道菌群紊亂如何透過腸－肝軸影響肝臟代謝也需更多的實驗研究。
４. 營養缺乏：
營養不良常與腸功能紊亂、腫瘤患者免疫力下降、急性期反應及較高的病死率顯著相關。惡性腸梗阻患者的體重、皮褶厚度及上臂中肌圍明顯低於非梗阻患者；腸梗阻患者前白蛋白。惡性腸梗阻患者由於缺乏有效的營養治療導致體內蛋白質、膽固醇等物質代謝發生紊亂，急性期反應物增加，患者死亡風險增高。因此，腸外營養是惡性腸梗阻臨床決策中重要的措施之一。腸梗阻動物模型發現谷氨醯胺可減少梗阻時腸腔分泌，並改善了由腸梗阻造成的黏膜損傷。精氨酸、瓜氨酸等尿素迴圈中間產物也是腸道免疫功能的重要調節因素，可保護腸道黏膜完整性，調整免疫反應，減輕腸道菌群移位。
5. 基礎營養物質代謝紊亂：
惡性腫瘤患者合併腸梗阻後，腸黏膜對葡萄糖、蛋白質、脂肪等基礎營養物質的吸收功能顯著下降，而分泌功能增加。葡萄糖是重要的能量底物，長期禁食會引起糖原分解增加，糖異生過程加速，腸道菌群紊亂加劇糖代謝異常。腸梗阻缺血患者血糖水平明顯高於對照組。
惡性腸梗阻患者不僅對營養物質的吸收功能減弱，還同時增加能量消耗。腫瘤組織產生大量促分解物質如脂肪動員因子、蛋白水解誘導因子，導致患者體內糖代謝及脂肪酸代謝水平上升，患者靜息能量消耗（ＲＥＥ）增加，引起營養不良及惡液質。其後有較多研究揭示胃腸道和婦科腫瘤患者出現厭食及腸梗阻，其特徵為ＲＥＥ，肌肉質量下降和蛋白質分解代謝增加。
惡性腸梗阻導致大量儲存的脂肪消耗，而脂肪酸氧化過程不是無限的，因此機體會調動氨基酸、甘油和乳酸等進行糖異生作為能量供應者。而糖異生增強會消耗能量，這是腫瘤患者包括惡性腸梗阻患者靜息能量升高的重要機制之一。
腸梗阻患者的代謝狀態與未發生腸梗阻患者有顯著差異：腸梗阻患者中一組血清氨基酸（蘇氨酸、絲氨酸、甘氨酸、穀氨酸、纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸）濃度顯著偏低；血清花生四烯酸顯著升高。
小腸是血瓜氨酸的主要來源，腸梗阻後小腸上皮遭到破壞，小腸組織和血迴圈中瓜氨酸水平可反映殘存的小腸上皮細胞數量，瓜氨酸水平越低提示小腸上皮損害越嚴重。
乳酸是腸屏障功能受損導致的腸道衰竭和內毒素血癥的敏感標誌物。腸乳酸可評估腸梗阻嚴重程度及恢復情況。
腸道對腹內高壓非常敏感， 因為內臟低灌注會導致腸道缺氧及代謝性酸中毒。因此可透過黏膜內ｐＨ值、乳酸評估腸梗阻時腸黏膜損傷程度。當腸黏膜損傷嚴重時，黏膜內ｐＨ值明顯降低，乳酸水平升高。
6. 微量營養素代謝紊亂：
惡性腸梗阻還可引起微量營養素的缺乏， 繼而導致腸梗阻加重或機體各系統的繼發性損害。
腸梗阻導致病理、生理改變：① 胃、膽汁等分泌物刺激阻塞部位近端腸道分泌；②腸腔中水和鈉的吸收減少；③ 腸腔內水鈉分泌增加；④腸壁及周圍炎性反應加劇液體分泌。當胃腸道分泌物在腸腔積聚，再吸收過程失敗時，腸道繼續流失液體和電解質，導致惡性的“ 擴張－分泌－擴張迴圈”。
嘔吐導致機體丟失鉀離子、氫離子及氯離子， 嚴重的脫水會刺激腎小管重吸收碳酸氫鹽並失去氯，導致代謝性鹼中毒的發生。
腸梗阻時近端腸道擴張，分泌物和氣體會增加管腔壓力， 靜脈迴流受阻加劇水腫和充血，動脈血流受阻導致腸缺血，區域性酸性代謝產物增加， 引起代謝性酸中毒。負責吸收營養物質和水、電解質的轉運體需依賴氧氣才能發揮轉運功能， 而腸梗阻會導致梗阻部分腸腔灌注不足及缺氧， 出現電解質紊亂。
7. 代謝相關指標意義：
代謝相關指標如前文提到的乳酸、瓜氨酸等在患者病情分析及預後評估中有著重要意義。在複發性婦科惡性腫瘤所致腸梗阻中，白蛋白與患者的總生存時間正相關， 白蛋白明顯低於正常水平與惡性腸梗阻患者死亡率顯著相關。另外腹水、高白細胞水平等亦為預後危險因素。作為重要代謝物的脂肪酸也在惡性腸梗阻患者的預後評估中具有重要的意義。