（1）吸菸
國內外資料表明，大量吸菸是導致肺癌發病率居高不下的一個重要因素。菸草煙霧中含有多核香烴、N-亞硝酸、芳香胺、苯以及砷等多種致癌原，煙霧微粒在支氣管分叉處沉積，刺激支氣管上皮，致支氣管黏膜上皮細胞增生，鱗狀上皮增生誘發鱗狀上皮癌或未分化小細胞癌，從而提高肺癌的發病率。據瞭解，有吸菸習慣者肺癌發病率比不吸菸者高10倍，吸菸量大者發病率更高，比不吸菸者高20倍。
（2）職業因素
目前已公認，長期接觸鈾、鐳等放射性物質及其衍化物，或致癌性碳氫化合物、砷、鉻、鎳、石油、石棉、芥子氣等物質，均可誘發肺癌。
3空氣汙染
發達國家肺癌的發病率高，主要原因是在工業和交通發達地區，石油、煤和內燃機燃料等燃燒後與瀝青公路塵埃相互作用，產生的苯並芘、致癌烴等有害物質會嚴重汙染大氣大氣汙染與吸菸可以相互影響、互相促進，起協同作用，共同導致肺癌發病率的增高。
室內同樣也有可能會導致肺癌發生的因素，如吸菸者在室內吸菸時產生的煙霧、燃料燃燒和烹調過程中可能產生的致癌物。有資料表明，室內用煤、接觸煤煙或煤不完全燃燒產生的汙染物都是導致肺癌的危險因素。
（4）電離輻射
肺臟是對放射線較為敏感的器官。電離輻射致肺癌的最初證據Schneeberg joakimov ， 體濃度高，誘發的多是支氣管的小細胞癌。美國曾有報道稱，開採放射性礦石的礦工70%~80%死於放射引起的職業性肺癌，以鱗狀細胞癌為主，從開始接觸到發病，時間為10~45年，平均時間為25年，平均發病年齡為38歲。氡及其子體的受量積累超過120個工作日時，發病率開始增高；超過180個工作日時更顯著，增加達20~30倍。將小鼠暴露於這些礦山的氣體和粉塵中，也可誘發肺癌。日本原子彈爆炸倖存者中，患肺癌的人數顯著增加，相關研究者在對廣島原子彈爆炸倖存者進行終身隨訪時發現，距爆炸中心小於1400m的倖存者與距爆炸中心1400~1900m乃至2000m以外的倖存者相比，前者死於肺癌的人數遠高於後者。
（5）有呼吸系統疾病史
如患者曾患有或已患有肺結核、矽肺、塵肺等疾病，則肺癌發病率高於正常人，且以上疾病可與肺癌並存。此外，肺支氣管慢性炎症以及肺纖維疤痕病變在癒合過程中可能引起鱗狀上皮化生或增生，在此基礎上，部分病例可發展成為肺癌。
（6）遺傳因素
研究發現，家族中有肺癌患者的人群患肺癌的發病率比一般人群要高，因此遺傳因素是導致肺癌的重要自身因素。
（7）飲食與營養
經動物實驗證明，維生素A及其衍生物β-胡蘿蔔素能夠抑制化學致癌物誘發的腫瘤。在美國紐約和芝加哥開展的一項調查顯示，食物中天然維生素A、B-胡蘿蔔素的攝入量與十幾年後癌的發生呈負相關，其中最突出的是肺癌，因此，如飲食中長期缺少天然維生素A、β-胡蘿蔔素等營養物質，患肺癌的機率會高於營養攝入均衡的人群。
