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肺癌是癌症中當之無愧的第一殺手，吸菸是引起肺癌的因素之一。據統計90%的肺瘤患者都和吸菸有關，男性吸菸者患肺癌的機率是不吸菸者的23倍，女性是13倍。並且二手菸也會增加患肺癌的機率。
吸菸雖然是引起肺癌的重要因素之一，但二者之間絕不可劃等號。肺癌的形成是多個因素綜合作用的結果，除吸菸外還可能與生活習慣，基因等相關。那既然吸菸或者不吸菸都有可能得肺癌，那麼二者的肺癌狀況一樣嗎？
先說結論：吸菸者的肺癌和不吸菸者的肺癌完全不一樣。
吸菸者的肺癌基因紊亂程度遠遠超過不吸菸者。
單純從臨床症狀或者顯微鏡觀察來看，二者無明顯區別，都是一堆失控細胞肆意繁殖的結果。
但臨床試驗者在二者DNA中發現了明顯不同，吸菸者肺癌中基因突變的數目是不吸菸者的10倍還多！
通俗來講：抽菸患者的肺癌細胞與不抽菸患者的肺癌細胞相比，更凌亂更復雜。主要原因有兩個，第一是因為香菸的煙霧中含有50多種致癌物質，它們會誘導基因突變，導致吸菸者肺癌中基因突變的數目大於不吸菸者。第二是煙霧損傷肺部組織，當被損傷的組織開始自我修復時，會分裂細胞，從而產生突變的可能性。
而肺癌的基因突變越多，對藥物產生抗藥性的能力越強！所以
吸菸肺癌患者的癌細胞突變更多，善於進化躲避藥物，無論是化療還是靶向治療，複發率都非常高。
其次，吸菸者和不吸菸者肺癌的基因突變種類不同，在癌症的眾多突變基因中，通常有一個主要驅變控制著癌症的生長和發展。學術上稱之為驅動突變
突變基因主要有三個：KRAS，EGFR和ALK， ，吸菸者肺瘤中主要是KRAS突變，而不吸菸者肺癌則主要是EGFR和ALK突變。
針對於不吸菸肺癌患者的EGFR和ALK突變，已經研究出了多種靶向藥物治療，且效果較為顯著。而對於吸菸患者的KRAS突變僅有一款藥物（AMG510），其治療難度大，患者生存質量差。
綜上所述，吸菸與不吸菸肺癌患者擁有本質區別，吸菸的肺癌患者治療難度更大，且生存質量和存活期都低於不吸菸的肺癌患者。