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減少蛋白質合成錯誤，壽命延長23%
蛋白質合成錯誤導致的蛋白質穩態喪失，是衰老的重大標識之一。如果我們減少了蛋白質合成錯誤，是否就能延緩衰老，延長壽命？來自倫敦大學學院和倫敦醫學科學研究所的研究人員給出了肯定的答案。
他們發現，只需
透過基因編輯技術對蛋白質中的一個氨基酸進行編輯，便可大幅減少蛋白質合成錯誤率，使機體壽命延長23%
。該研究成果發表在頂級期刊《Cell》子刊上。
研究人員對古生菌和真核生物等生命體的RPS23蛋白質（核糖體解碼中心的一種關鍵蛋白質）進行了系統發育分析，發現大多數RPS23中某一位置都存在賴氨酸殘基，在複製過程中基本保持不變。唯有在一些嗜熱古生菌中，原本賴氨酸殘基存在的地方出現了K60R突變。
為了探究這種突變對蛋白質合成的影響，研究人員將其引入酵母、果蠅以及秀麗隱杆線蟲體內，發現它們與衰老相關的翻譯錯誤明顯減少，但整體翻譯水平卻沒有受到影響，並且壽命延長了9%~23%。僅僅透過對核糖體解碼中心的一個氨基酸進行基因編輯，就有如此驚人的延壽效果。此外，經過基因編輯的動物耐熱性顯著增強，這也解釋了為什麼只有一些嗜熱古生菌中才存在RPS23 K60R突變。
值得一提的是，實驗還發現
抗衰老藥物雷帕黴素
、
曲美替尼
、
mTORC抑制劑等也能提高蛋白質合成準確度
，延長果蠅壽命。這說明減少蛋白質合成錯誤可能是抗衰老藥物潛在的新靶點。
研究人員表示：“實驗首次發現減少多細胞生物的蛋白質蛋合成錯誤，可以改善健康，延長壽命。未來，我們計劃把研究結果擴大到哺乳動物身上，研究改善老年人健康的新療法。”
母體尿硒濃度越高，新生兒端粒越長
端粒被譽為生命時鐘，它的長度不僅與壽命息息相關，還能反映我們患上慢性疾病和癌症的風險。最新的科學研究發現，早在媽媽肚子裡，有些人就已經贏在了端粒起跑線上。
來自中國的科研團隊發現，母體孕期尿硒濃度越高，新生兒端粒越長。研究成果於9月16日發表在知名科研期刊《European Journal of Clinical Nutrition》上。
研究團隊在武漢市兒童醫院招募了746名孕婦，分別在孕早期、中期、晚期三個時間點收集她們的尿液樣本，檢測硒濃度，並與分娩後的新生兒端粒長度進行對比。結果顯示，新生兒端粒長度與母體三個孕期階段的尿硒濃度成正比。準媽媽尿硒濃度增加一倍，新生兒端粒延長約6%。
雖然實驗結果表明為了新生兒的端粒長度考慮，準媽媽的尿硒濃度越高越好，但這必須在安全範圍內進行。人體對於硒的需求極少，硒濃度過高會引起硒中毒，出現諸多不良反應，嚴重者會致死。所以準媽媽們還是要謹遵醫囑，不要盲目補硒。
抗衰老藥物“達沙替尼＋槲皮素”
開發新功能，可顯著減緩椎間盤退化
椎間盤退化是一種常見的老年疾病，輕則引起慢性背痛，重則導致殘疾，目前還沒有行之有效的療法。好在科學家發現經典的抗衰老藥物組合 “達沙替尼＋槲皮素”，不僅能清除衰老細胞，還對椎間盤退化有奇效。
近日，來自美國的科研團隊在頂級期刊《Nature》子刊上發表論文，稱每週注射一次達沙替尼＋槲皮素，可顯著減緩小鼠因衰老導致的椎間盤退化，並且沒有任何不良反應。
隨著年齡增長，椎間盤內堆積的衰老細胞無法被免疫系統有效清除，形成衰老相關分泌表型（SASP），分泌促炎因子等物質，導致椎間盤退化。而槲皮素+達沙替尼聯用，是目前最有效的衰老細胞清除藥物，曾成功將小鼠最大壽命延長近36%。
實驗中，研究人員為不同年齡段小鼠注射達沙替尼和槲皮素後，發現結果與預想有所不同。衰老細胞數量最多的老年小鼠治療效果並不顯著，椎間盤退化與對照組沒有明顯差異。這說明某些結構性損傷一旦出現後便無法逆轉，必須在退化發生之前進行干預。
相比之下，成年和中年時開始接受治療的小鼠，細胞和組織形態維持得更好，髓核與纖維環界限清晰，纖維環裂隙數量較少，衰老標誌物p16INK4a、p19ARF和炎症分子IL-6、MMP13顯著減少，椎間盤退化被大幅減緩。但這也表明早在成年和中年時期，衰老細胞就已經開始對椎間盤造成損害，比我們預想得要早。
研究人員表示：“衰老導致的椎間盤退化一旦開始發生，就無法逆轉。但研究結果表明，至少我們可以減緩這個過程。”
—— TIMEPIE ——
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參考文獻
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