北大醫學女博士健康說原創美文第772期
高尿酸對腎臟有三類損傷，近八成痛風者都有腎損傷
一言以概之，痛風性腎病就是因為長期尿酸高導致的尿酸和尿酸鹽在腎小管間質和腎血管病變而出現的。
還要知道一個知識點，就是高尿酸血癥和高血壓、冠心病、東動脈粥樣硬化和腦卒中多種心腦血管疾病的發生和發展有關。
而且，尿酸高的人還容易併發高血壓、糖尿病、肥胖和腎臟疾病。
恩，終於說到尿酸高和腎疾病了。
尿酸高對腎的損傷，分為三個方面，主要是急性尿酸性腎病、尿酸腎結石和慢性尿酸性（痛風性）腎病。
高尿酸是痛風性腎病的獨立風險因素。
近些年的研究證實，對於高尿酸血癥的人來說，尿酸每升高60μmol/L，腎病的發生風險會增加71%，腎功能惡化的風險增加14%。
當血尿酸濃度超過536μmol/L時，新發腎病疾病的風險會升高3倍。
而且，流行病學統計，臨床發現20~80%的痛風患者存在輕中度的腎臟損傷。
還有一個數據值得重視，屍檢結果表明，79~99%的痛風患者存有腎小球硬化、腎小管間質纖維化和腎臟尿酸鹽結晶沉澱。
從尿酸代謝，看高尿酸產生原因，遠離痛風性腎病
作為嘌呤代謝的最終產物，尿酸，屬於PH值為5。8的弱酸，當血尿酸濃度超過其正常閾值（416μmol/L時，尿酸鹽就會在血液、組織液、尿液中結晶沉澱，而超聲能較為敏感的發現尿酸鹽沉澱證像，所以超聲可以作為痛風（包括痛風性腎病）的影像學篩查手段之一。
腸道和腎臟（也就是中醫所說的脾和腎）是尿酸排洩的調節中樞，其中約1/3的尿酸有消化道排洩，其約月2/3的尿酸要透過腎臟排洩。
在腎臟，尿酸經過腎小球濾過後，由近端腎小管重吸收、分泌和再吸收，尿酸重新回到機體內參與代謝，被人體利用；而未被重吸收的部分尿酸，會隨尿液排出體外。
流行病學統計表明，超過90%的痛風患者是因為腎臟對尿酸的排洩不足引起的，少部分因為尿酸生成過多導致。這個意思是說，要想有效治療痛風，遠離痛風性腎病，想法促進尿酸透過腎臟的排洩是主要的方法，同時不忘減少體內尿酸生成，和促進腸道對尿酸的排洩。
綜上所述，現在我們知道導致人體內尿酸高的原因，主要有：內源性尿酸生成過多，飲食中攝入的嘌呤過多，尿酸排洩減少，尿酸調控基因的多樣性。
痛風性腎病，是怎麼發生的？這個科普講明白
其實人體內的尿酸具有雙重性，生理性的尿酸對人體來說屬於細胞外環境的抗氧化劑，可以清除人體內60%的氧自由基，所以可以維持人的治理水平，提高免疫水平。
但超過飽和度以後的尿酸，卻成為細胞內的促氧化劑，可以誘導細胞氧化應激，線粒體功能失調，引起炎症反應，啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統，從而而導致人體內皮功能障礙、血管平滑肌細胞增生、間質炎症浸潤引發慢性腎病。
高尿酸引起慢性尿酸性腎病的發病機制可能是，持續的高尿酸血癥，會讓尿酸鈉鹽結晶沉澱在腎髓間質組織中，啟用區域性腎素-血管緊張素-醛固酮系統，損傷內皮細胞。
高尿酸血癥還抑制腎臟一氧化氮的生成，增加內皮素-1的濃度，促使血管內皮損傷、腎小球血管收縮、血壓升高及腎臟缺血，這一系列負面變化終至導致腎損傷。
而且，對於腎臟來說，尿酸鹽結晶可以直接引起腎小管間質損傷。
得了痛風性腎病，都有哪些症狀？
雖然多數痛風關節炎患者，反覆發作多年後會存在尿酸性腎病。但無症狀高尿酸血癥患者，也可以出現尿酸性腎病，尿酸濃度越高，這個風險越大。
尿酸結晶沉澱在腎間質，引起慢性間質性腎炎，甚至出現間質纖維化。
多數痛風性腎病患者具有痛風關節炎症反覆發作和痛風石疾病史，還可表現有請問腰痛、水腫和高血壓等症狀，尿液的PH值偏低呈酸性，伴有輕中度蛋白尿，如果有尿酸性腎結石患者，還會出現血尿，有的也可伴有膿尿或菌性尿。
尿酸性腎病早期有尿濃縮稀釋功能或腎小球濾過率下降，晚期尿酸性腎病患者可累及腎小球出現氮質血癥甚至尿毒症，如果失治或誤治，經過10~15年的時間，最終可反戰成終末期腎病。
痛風性腎病，該怎麼診斷？
首先要屬於高尿酸血癥，男性或絕經後女性的尿酸濃度超過420，絕經期前女性尿酸濃度超過350，並排除其他腎臟疾病、血液病、放化療及噻嗪類藥物導致的繼發性高尿酸血癥。
痛風性腎病的臨床診斷要滿足高尿酸血癥診斷標準為前提，合併有痛風病史，有蛋白尿或血尿，腎功能減退，泌尿繫結石等症狀，並排除其他因素引起的腎臟損傷。
如果屬於無症狀高尿酸血癥，存有腎小管損傷等腎損傷，診斷時則更要小心。
總之，我們目標是：尿酸不再高，痛風不會犯，遠離痛風腎。
如果你有尿酸高、痛風問題，或有任何想法或意見，歡迎在評論區留言。欲參與雞尾酒降尿酸，制定一對一降尿酸方案，預防痛風發作，可關注後聯絡。#好醫生為健康護航##健康科普大賽##哆咖醫生超能團#。
本文參考文獻（圖文來源於網路，侵刪）：2019年第11期《中國實用鄉村醫生雜誌》國輝等文章《痛風性腎病》。