在沿海地區好多人都會有高尿酸血癥。而急性痛風性關節炎，就是血尿酸增高及組織損傷的慢性代謝性及風溼性疾病，一般以高尿酸血癥為基礎，以單鈉尿酸鹽沉積為病理特徵。正常人的血尿酸一般在生化八項檢查中可以體現，正常在一定範圍內波動。正常人的血尿酸值，一般波動在420umol/l，當高於這個數值，就可以診斷為高尿酸血癥。
而高尿酸血癥不一定有急性痛風性關節炎。急性痛風性關節炎（acute gouty arthritis，AGA），是當單鈉尿酸鹽沉積在肌肉組織關節，導致肌肉組織關節等損害，發展成痛風。而高尿酸血癥中，只有18。8%左右會發展成痛風。
尿酸有嘌呤分解而出，外源性嘌呤攝入過多，內源性尿酸來源於嘌呤核苷酸及核算分解代謝增多而成，因此高尿酸血癥患者以及痛風性關節炎患者，醫學上建議低嘌呤飲食。透過減少攝入嘌呤，減少尿酸形成。而一般單鈉尿酸鹽沉積的位置，都是關節組織中血管較少，關節滑膜處毛細血管較曲折血流緩慢的地方。而外傷、高嘌呤飲食、飲酒、過勞、手術或者部分藥物，都會導致尿酸鹽的沉積導致痛風性關節炎。
一般急性發作的痛風性關節炎，是由於血尿酸的迅速波動導致，血尿酸的迅速升高或者降低都會導致單鈉尿酸鹽的沉積哦。我們降尿酸也要緩緩而行，不可以驟升驟降。前不久看過一份文獻，關於高尿酸血癥的誘發因素。選取了37例患者，全部為男性，年齡在30-46之間，因為飲酒、食用動物內臟、吃肉之後引發痛風的有13例，食用海鮮後發作的有2例。但有22例沒有明顯誘因而發病，但幾乎所有的案例中，痛風的患者血尿酸都有不同程度的增高。而X線顯示，早期有不同程度的區域性軟組織腫脹，中期見部分骨質疏鬆，骨皮質斷裂，晚期見骨質的廣泛破壞等。
一般來說，痛風的患者需要長期的注意飲食，防止病情加重。也需要有效的服用控制高尿酸血癥的藥物，有效的預防急性發作。