資料表明，近 10餘年來藥物性腎損傷發生率呈上升趨勢，
其中抗生素腎損害的發生率最高，達36%。
中醫學根據其症狀及體徵將其歸屬於“尿血”、“癃閉”、“腰痛”、“水腫”、“陰水”、“關格”等範疇。
1、 直接腎毒性
藥物本身或其代謝產物經腎排出時可直接產生毒性作用，透過損傷線粒體功能、干擾腎小管運輸、增強氧化應激或生成自由基等途徑造成腎小管細胞毒性反應，使細胞膜損傷，改變膜的通透性和離子傳輸功能，或破壞胞漿線粒體抑制酶活性和蛋白合成，導致腎小管上皮細胞壞死。
2、腎小球內血流動力學改變
藥物可透過影響腎血管或全身血管、血液動力學改變致缺血性損傷，如非類固醇類抗炎藥、ACEI/ARB等可干擾腎臟自我調節腎小球壓和降低腎小球濾過率的能力。
鈣神經蛋白抑制劑（環孢素、他克莫司）可以引起劑量依賴的入球小動脈收縮，導致高危病人發生腎損傷。
3、免疫炎症反應
藥物可作為半抗原，沉積在腎小球、腎小管基膜
，從而啟用補體引起損傷，導致AIN。此類損傷與藥物劑量無關。
4、梗阻性病變
藥物本身或其代謝產物易於在腎內組織形成結晶，常沉積於遠端小管腔內，阻塞尿流，激發間質反應，引起阻塞性腎病變。
通常易產生結晶體的藥物包括抗生素和抗病毒藥等。
5、代謝紊亂
抗腫瘤藥物可引起伴隨尿酸和磷酸鈣晶體沉積的腫瘤細胞溶解綜合徵，表現為高尿酸及高鈣血癥等，導致腎損傷；
糖皮質激素
引起糖、蛋白質代謝紊亂，蛋白質分解代謝增強可引起氮質血癥；
維生素 D
導致的鈣磷代謝紊亂可引起間質性腎炎和腎鈣化；
利尿劑
可引起水、電解質紊亂，導致腎損傷。
6、橫紋肌溶解
藥物可以透過對肌細胞的直接毒性作用，或間接損傷肌細胞而誘發橫紋肌溶解、致使肌細胞內肌紅蛋白和肌酸激酶（CK）釋放入血。
肌紅蛋白透過直接毒性作用，阻塞腎小管和改變腎小球濾過率造成腎臟損傷。
目前已明確
他汀類藥物是引起橫紋肌溶解的主要藥物之一
。
7、血栓性微血管病
繼發於藥物性血栓性微血管病腎損傷的機制包括免疫介導的反應或直接內皮毒性。以此種機制導致腎損傷的最常見藥物是抗血小板藥物。