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脂肪的分解代謝
一、脂肪動員：脂肪在脂肪酶的作用下轉變為脂肪酸和甘油。
脂肪酶受以下兩種激素的調節：
1。脂解激素（啟動脂肪動員、促進脂肪水解）：胰高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素。
2。抗脂解激素（抑制脂肪動員）：胰島素、前列腺素E2。
二、脂肪酸的β-氧化：
1。脂肪酸經過多次β-氧化轉變為乙醯CoA，線上粒體內進行，主要過程包括：
（1）脫氫：由FAD接受生成FADH；
（2）加水；
（3）再脫氫，由NAD接受生成NADH+H+；
（4）硫解。
經過上述反應，生成1分子乙醯CoA和少2個碳原子的脂醯CoA。
三、酮體的生成：
1。部位：在肝細胞線粒體內。
2。生成原料：脂肪酸β氧化生成的乙醯CoA。
四、酮體的利用（酮體在肝外組織氧化分解）：
1。乙醯乙酸的活化（兩條途徑）：
（1）在心、腎、腦及骨骼肌線粒體，由琥珀醯CoA轉硫酶催化乙醯乙酸活化，生成乙醯乙醯CoA；
（2）在腎、心和腦的線粒體，由乙醯乙酸硫激酶催化，直接活化生成乙醯乙醯CoA。
2。乙醯乙醯CoA硫解生成乙醯CoA，進入三羧酸迴圈。
五、酮體生成的生理意義：
酮體溶於水，分子小，能在血液中運輸，還能透過血腦屏障及肌肉等組織的毛細血管壁，是肝向肝外組織輸送能源的一種形式，尤其是在長期飢餓、糖供應不足、或葡萄糖利用障礙時，酮體可代替葡萄糖成為腦及肌肉組織的主要能源物質。另外要注意酮體是正常脂肪代謝的產物。
六、酮體生成的調節：
1。飽食及飢餓的影響：飽食後，酮體生成減少；飢餓時，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪動員加強，脂肪酸β-氧化及酮體生成增多。
2。肝細胞糖原含量及糖代謝的影響：飢餓或糖利用障礙時，脂肪酸氧化分解增強，生成乙醯CoA增加，酮體生成增多。
3。丙二酸單醯CoA抑制酮體生成。
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