心肌梗死後能活多久?很多因素決定你的結局!之一,及早開通冠脈
國家著手在縣級醫院建立胸痛中心,很多縣級醫院都能開展冠脈介入治療,不能介入的還有溶栓治療,這樣就在心肌梗死的早期最大限度地挽救了患者瀕死的心肌,縮小梗死範圍,有效地保護患者的心功能...
國家著手在縣級醫院建立胸痛中心,很多縣級醫院都能開展冠脈介入治療,不能介入的還有溶栓治療,這樣就在心肌梗死的早期最大限度地挽救了患者瀕死的心肌,縮小梗死範圍,有效地保護患者的心功能...
△示意圖18:基底動脈狹窄斑塊(黃色)合併較大範圍血栓形成(紅色),閉塞多條雙側的基底動脈分支開口,導致雙側腹側腦橋大範圍梗死...
圖2a 雙側小腦半球多發急性梗死圖2b 右側椎動脈纖細分析:雙側小腦半球梗死的原因多為雙側PICA閉塞,發病機制多與各種因素所致的動脈粥樣硬化、栓塞、近心端低灌注及血管壁結構發育缺陷等有關,但因PICA解剖變異,如同側起源或共幹起源動脈閉塞...
CT 示降結腸旁卵圓形脂肪密度腫塊影,邊緣呈環狀高密度,中央見點狀高密度影,病灶周圍見雲絮狀密度增高影,相鄰腹膜增厚...
如果大腦中動脈M1巨大動脈瘤,阻斷M1起始部,即使遠端逆向搭橋血流足夠,也容易出現基底節梗死...
對於發病超過6h[6~16h(I級推薦,A級證據)、16~24h(II級推薦,B級證據)]或發病時間不明(II級推薦,B級證據)的前迴圈大血管閉塞,經嚴格臨床及影像評估存在缺血半暗帶者,可行血管內取栓治療...
本組口服彌可保、尼莫地平、腦復康、拜阿斯匹林,全蠍蜈蚣散聯合補陽還五湯綜合治療腦腔隙性梗死,改善神經細胞營養,選擇性擴~張腦血管,促進神經細胞功能恢復,降低血粘度,減少心血管事件發生...
延髓內側綜合徵,或稱Dejerine綜合徵,是由延髓前內側梗死導致的,表現為健側不累及面部的偏癱、偏身感覺減退,以及患側舌肌無力,這些症狀主要由於皮質脊髓束、內側丘系和舌下神經核及其纖維受累導致,但並非所有患者均可表現出這種三聯徵...
G~I:48小時後CT本例患者的初始掃描中可以看到左側大腦中動脈高密度徵,此時腦實質基本正常...
經過上面的分析,其實腔隙性腦梗死只是一個部位出現了很小的梗死,這個時候該用活血化瘀或者通血管的藥物嗎...
文獻介紹,由於小腦血管變異較多,分水嶺區不像幕上一樣有固定部位,其次小腦的分水嶺區範圍很小,如以上影像所示的條狀病灶,有時不易顯示,再就是腦幹脊髓本身對缺血的耐受性強,也很少因低灌注而梗死...
圖12:伴皮質下梗死和白質腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病(CADASIL),MRI上顳極和外囊受累有特徵性,面板活檢血管平滑肌中層嗜鋨顆粒(Notch3蛋白)沉積圖13:法布里病(Fabry病),面板血管角質瘤,角膜混濁、白內障視網膜缺血...