人體細胞對“駐紮”在其內的細菌有一種獨特的反應模式：
程式性細胞死亡，也稱為細胞凋亡，可以對感染中的細胞的應激情況作出相應的反應，導致其迅速地“自殺”。
由於人體細胞的這種快速自我毀滅程式，病原體無法繁殖。但是，仍然有許多細菌能夠逃過體細胞這種同歸於盡的討伐。
德國科隆大學的研究人員發現
某些細菌透過抑制效應半胱天冬酶的活性來阻止細胞凋亡，從而使其能夠在細胞內安營紮寨。
該項結果發表在《nature microbiology》上。
志賀氏菌是導致人類細菌痢疾的病原菌，主要流行於發展中國家。
研究人員在小鼠模型中發現志賀氏菌表面的脂多糖可以與半胱天冬酶結合並阻斷其作用程序，半胱天冬酶是啟動細胞凋亡的引擎。
同時，缺乏完整脂多糖的細菌會引發細胞凋亡，從而阻止其在細胞內繁殖，繼而被免疫系統成功消除，不再引起疾病。
細菌的這一特性策略可以防止宿主細胞快速死亡，保護細菌領地。此策略的破解助力了當前細菌細胞僵持模式的緩和，針對此特效脂多糖進行研究有望未來抵禦及解決細菌感染所造成的惡劣後果。
End
參考資料：
［1］ Cytosolic Gram-negative bacteriaprevent apoptosis by inhibition of effector caspases through lipopolysaccharide
［2］ Bacteria can ‘outsmart’ programmed celldeath
本文系生物探索原創，歡迎個人轉發分享。其他任何媒體、網站如需轉載，須在正文前註明來源生物探索。