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Nat Comm | 徐勇團隊揭示糖敏感神經元感知調控血糖的秘密
大腦裡存在許多糖敏感神經元（glucose-sensing neurons），他們可以在細胞外葡萄糖濃度波動時迅速並劇烈的改變自身的放電活動，並透過調控動物的攝食行為和數種外周激素（如胰島素，胰高血糖素，皮質酮等）的水平來恢復血中葡萄糖穩態。
5月1日，貝勒醫學院徐勇教授團隊在Nature Communications發表了研究論文： Estrogen receptor-α expressing neurons in the ventrolateral VMH regulate glucose balance。這項研究在下丘腦發現了一組非常敏感的糖抑制和糖興奮神經元，並揭示了這些糖抑制和糖興奮神經元感受細胞外糖濃度變化的不同的離子機制。
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清華-IDG/麥戈文腦科學研究院賈怡昌課題組在全新的漸凍症小鼠模型上首次提供了應激顆粒錯誤加工緻病的體內證據
體外培養的運動神經元中，突變的FUS蛋白更容易進入TIA1陽性的應激顆粒，影響其解聚。TIA1，應激顆粒的標記蛋白。C/+，雜合突變；C/C，純合突變。AS，亞砷酸鹽處理所施加的氧化應激；AS+1hr，解除亞砷酸鹽處理。白色箭頭指示TIA1陽性的應激顆粒。
5月1日，一篇題為“在FUS基因突變敲入的漸凍症小鼠模型上揭示了應激顆粒錯誤加工緻病的體內證據”的文章線上發表於世界知名神經疾病雜誌《腦》上。來自清華大學醫學院，清華-IDG/麥戈文腦科學研究院和清華北大生命聯合中心的賈怡昌研究團隊報道了他們最新的漸凍症致病機制的研究。
2006年，賓夕法尼亞大學的Dr。 Virginia Lee首次在ALS和額顳葉痴呆症（Frontotemporal dementia，FTD）中報道了TDP-43的病理學特徵。越來越多的證據發現TDP-43和FUS以及其他具有低複雜性結構域的RNA結合蛋白參與到應激顆粒代謝過程中。
這項研究不但為ALS疾病研究提供了更為合理的疾病模型，同時首次在活體小鼠腦內追蹤應激顆粒加工過程，並提供了體內證據首次證實應激顆粒的錯誤加工是ALS致病的重要因素，研究成果將為未來ALS疾病的致病機制和轉化醫學的研究提供理論依據和評價手段。
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Nat Comm | 膠質細胞調節大腦血管再生新機制
在時間發育上，大腦的血管系統的成熟過程伴隨著膠質細胞（少突膠質細胞和星形膠質細胞）的分化成熟過程，提示膠質細胞中存在某種調節血管系統的機制。缺氧誘導因子（Hypoxia-induce factor， HIF）是人體細胞的氧氣感受器。
4月24日，加州大學戴維斯分校聯合北加州Shriners兒童醫院的Fuzheng Guo團隊在Nature communication 上發表了題為 “Glial type specific regulation of CNS angiogenesis by HIFα-activated different signaling pathway” 的研究論文，首次在體內闡明瞭膠質細胞中的缺氧誘導因子如何調控血管再生。
研究表明，雖然膠質細胞的HIF都能上調血管再生，但是少突膠質細胞和星形膠質細胞分別透過作用下游的VEGF和WNT訊號通路來產生新生的血管。
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EMBO Mol Med：科學家們開發出治療慢性疼痛的新方法
最近，來自哥本哈根大學的研究人員開發了一種新的治療慢性疼痛的方法，該方法已在小鼠中進行了測試。透過研究人員自己設計和開發的化合物，他們可以完全緩解疼痛。結果已發表在雜誌《 EMBO Molecular Medicine》上。
研究人員開發的化合物是一種名為Tat-P4-（C5）2的肽。該肽是靶向性的，僅影響造成問題並引起疼痛的神經變化區域。
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Mol Ther：神經元再生有助於修復視力損傷
最近，來自Temple University的科學家進行的一項新研究表明，一種稱為Lin28的分子可調節細胞的生長，因此有可能從這些損傷中恢復功能。在《Molecular Therapy》雜誌線上發表的一項研究中，研究人員描述了Lin28過表達促進脊髓損傷或視神經損傷的小鼠軸突再生的能力，從而能夠修復人體的通訊網路。
研究結果表明：在所有情況下，Lin28的過表達都能刺激長距離軸突再生，儘管在受傷後注射Lin28後觀察到了最明顯的影響。在患有脊髓損傷的小鼠中，Lin28注射導致軸突生長超過軸突損傷區域三毫米以上，而在患有視神經損傷的動物中，軸突重新調節了視神經束的整個長度。Lin28治療後的步行和感覺能力評估顯示，協調和感覺有了顯著改善。
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遺傳與兒童及成年後的情緒、社會和精神疾病有關
昆士蘭大學的科學家們在分析了來自芬蘭、荷蘭、挪威、瑞典和英國七個國家的42998名兒童和青少年的基因資料後發現，兒童和青少年的情感、社會和精神疾病與成人抑鬱症較高的遺傳易感性有關。
研究發現，失眠、神經質和體重指數與較高的遺傳易感性有關。相比之下，研究發現，在受教育程度和情感健康方面基因得分較高的參與者，童年時期問題較少。研究表明，存在一系列影響整個生命期特徵的遺傳因素，並且在整個兒童時期都存在穩定關聯。這些知識可能會影響精神疾病患者的治療和長期結果。
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Journal of Neurotrauma -腦損傷去骨瓣減壓術後血管反應性監測是否仍然可靠？
壓力反應指數（PRx）是由顱內壓（ICP）血管源性慢波與平均動脈壓（MAP）之間的關係計算出的反應腦血管反應性（CVR）的常用指標。目前大量研究表明腦血管反應性與成人中或重度顱腦損傷患者6個月後的預後密切相關。儘管CVR與TBI患者預後存在明顯聯絡，但先前的一組回顧性分析表明去骨瓣減壓術會影響壓力反應指數PRx。來自英國劍橋大學的Frederick A。 Zeiler等人對這一問題進行探討，結果發表在2020年2月的J Neurotrauma 雜誌上。
結果表明，外傷性去骨瓣患者的平均PRx和高於PRx閾值的時間比例不受DC的影響。同樣，當對每個患者進行評估時，PRx時間序列結構也不受DC的影響。Granger因果關係檢驗和MAP/ICP慢波關係的VARIMA-IRF圖證實了這一點。PRx度量和統計時間序列似乎也沒有受到DC的實質性影響。此外，DC前後ICP慢波與MAP的關係變化不大。
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老年人發生首次缺血性卒中增加心臟疾病發生風險
卒中後發生心血管事件很常見，但究竟是二者存在共相的危險因素還是由於卒中引起了心臟和冠脈的損傷，仍沒有明確的解釋。Luciano A。 Sposato等人提出並驗證了一個假設：首次腦梗死會增加不存在心臟疾病患者的心血管事件的發病風險。
該研究是一個回顧性佇列研究，實驗組納入21931名66歲以上首次發生腦梗死的患者，對照組透過傾向性匹配納入71696名66歲以上沒有已知心血管疾病且未發生腦梗死的個體。結果表明，首次腦梗死與MACE風險增加獨立相關。目前這種關聯是由卒中後的相關心臟損傷，還是先前存在的亞臨床心血管合併症引起，還是兩者共同引起仍是不清楚的。
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