痛風
高尿酸血癥
14%的國人患上“第四高”
流行病學
隨著我國人民生活水平的不斷提高，高嘌呤、高蛋白飲食增加，高尿酸血癥（Hyperuricemia， HUA）的患病率呈逐年上升趨勢，流行病學資料研究顯示，近100年來尿酸水平和高尿酸血癥患病率的變化與高血壓、肥胖、糖尿病、高血脂、和腎臟疾病有相似的流行趨勢。
截止到2020年，我國痛風患者約有1億，患高尿酸血癥者約有2。2億（約佔總人口的10%），而且正以每年9。7%的年增長率迅速增加。數值緊追甚至趕超糖尿病。
現在，高尿酸儼然已成為高血壓、高血糖、高血脂之外的「第四高」，但是，人們對它仍存在很多認知誤區。
血尿酸是黃嘌呤經過黃嘌呤脫氫酶和黃嘌呤氧化酶的降解最終形成的代謝產物。正常狀態下，人體尿酸的產生和排洩始終保持著動態平衡，體內尿酸池為1200mg，每天產生尿酸約新生成約750~800mg，排出500~1000mg。一旦尿酸的產生與排洩的平衡失調，既尿酸生成過多和（或）排洩減少，體內尿酸就會不斷增加，如果尿酸蓄積過量，血液中的尿酸就會升高，進而導致高尿酸血癥。
國際上將高尿酸血癥的診斷標準定義為：正常嘌呤飲食狀態下，不同兩次測得空腹血尿酸水平：
男性≥420μmol/L，女性≥360μmol/L。
血液中的尿酸有一定的溶解度，當超過這個濃度時，就會形成尿酸鹽並沉積在組織中對人體造成多種損害。
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01 高尿酸一定會引起痛風嗎？
高尿酸血癥是導致痛風的物質基礎。一般說來，血尿酸水平越高，痛風發作的風險越大。研究報道，血清尿酸＜360 μmol/L、360 ～ 480 μmol/L 和＞480 μmol/L 時，痛風的患病率分別為 1。3%、3。2% 和 17。6%。
但是，高尿酸血癥 ≠ 痛風，因為痛風發作除了與高尿酸有關之外，還與機體內環境、尿酸波動以及許多誘發因素（如受涼、過勞、關節損傷、酗酒等）有關。
總之，沒有高尿酸血癥，就不會有痛風；但有高尿酸血癥，也未必一定就會發生痛風。
需要注意的是高尿酸血癥不一定引發痛風，但高尿酸血癥對人體的危害卻始終存在。高尿酸血癥首先損傷會引起慢性腎損傷、腎功能下降、腎衰竭、尿毒症，心腦血管疾病，糖尿病等。
02 痛風方法發作時尿酸不一定高
在痛風急性發作期，患者尿酸水平往往比平常還低，甚至可以正常。這是因為，痛風急性發作時，大量尿酸從血液中析出沉積於關節，此時，血中尿酸含量相對減少。還有些人在一些疼痛刺激下也會有應激反應，身體會自動清除尿酸。
臨床上，有些痛風患者儘管症狀非常典型，但因在急性期化驗，檢驗顯示血尿酸不高，之後也不及時複查，以至於被漏診多年。
臨床上，對這類高度疑似痛風的病人，應在急性發作期過後，重新複查血尿酸，明確診斷。
03 高尿酸的危害只是痛風嗎？
說起高尿酸的危害，大家很容易想到痛風性關節炎，俗稱「痛風」。
其實，這只不過是高尿酸危害的冰山一角，長期高尿酸還可以導致：
（1）。 腎臟損害
三分之二的尿酸透過腎臟、尿液過濾排洩，高尿酸血癥首先損傷的就是腎臟，痛風性腎病患病率高達74%，包括尿酸性腎結石，腎臟的炎症性損傷。慢性腎損傷、腎功能下降、腎衰竭、尿毒症。
（2）。 動脈硬化及高血壓
醫學研究表明高尿酸會刺激血管壁，引起血管內皮損傷及脂質沉積，導致動脈粥樣硬化。現已證實高尿酸是高血壓發病的獨立危險因素，HUA患者血尿酸水平每增高60umol/L，發生高血壓的危險增加81%；高血壓發病風險增加13%
（3）。 心腦血管疾病
長期高尿酸血癥會加速動脈粥樣硬化，是心腦血管疾病的獨立危險因素。流行病學調查顯示：對於已經確診冠心病的患者，血尿酸高於 450 μmol/L 的人群死亡率是血尿酸低於 300 μmol/L 的人群的 5 倍。與尿酸正常的人群相比，高尿酸人群腦卒中發生風險增加 47%，腦卒中死亡風險增加 26%。
痛風病人血管橫截面
（4）。 糖代謝紊亂
高尿酸會損害胰島 β 細胞，降低胰島功能，導致糖代謝紊亂，是糖尿病的獨立危險因素。血尿酸水平越高，發生糖尿病的風險越大。研究顯示尿酸水平每升高 60 μmol/L， 新發糖尿病的風險增加 17%。
高尿酸血癥「作惡多端」、危害甚廣，只不過由於這些疾病起病隱匿、進展緩慢，很容易被忽視。嚴格控制血尿酸，不光是為了預防痛風發作，更重要的是為了防止各種併發症對身體的危害。
高尿酸血癥「作惡多端」、危害甚廣，只不過由於這些疾病起病隱匿、進展緩慢，很容易被忽視。嚴格控制血尿酸，不光是為了預防痛風發作，更重要的是為了防止各種併發症對身體的危害。
04 痛風為什麼好發於大腳趾？
通常來說離心臟越遠，溫度越低，血液迴圈越慢的地方，尿酸結晶越容易沉積，痛風就越容易發作。比如四肢末端，大腳拇指，耳朵等都是痛風好發部位，其次大腳拇指因為穿鞋容易受擠壓也是痛風發作的誘因之一。
05 痛風方法發作時尿酸不一定高
人體尿酸只有 20% 是外源性的，即由食物裡的嘌呤代謝生成，其餘 80% 都是內源性的，由自身代謝產生。也就是說，嚴格控制飲食最多隻能使血尿酸下降 20%（約 100 μmol/L 左右）。
在多數情況下，單純依靠忌口很難使尿酸降至正常水平，往往需要在飲食治療的基礎上聯合降尿酸藥物治療才能使血尿酸控制達標。因此，生活方式干預固然重要，但不能完全取代降尿酸藥物。
如果患者透過 2 ～ 3 個月的生活方式調整（少吃海鮮及動物內臟、不喝大骨湯、忌酒、大量飲水、減肥等），血尿酸仍居高不下，就需要及時加用降尿酸藥物。
在痛風治療這個問題上要避免兩種錯誤傾向：一個是完全依賴控制飲食，拒絕藥物治療；另一個是就是完全依賴藥物，忽視飲食控制等生活方式干預。
06 降尿酸，越低越好？
答案是否定的。
現已證實，尿酸雖然是嘌呤的終末代謝產物，但同時對人體也具有一定的生理意義。尿酸是人體天然的抗氧化劑，可以清除體內自由基，正常生理濃度的血尿酸對神經系統具有一定的保護作用，如果血尿酸水平過低，有可能增加老年性痴呆、帕金森病、多發性硬化症等神經退行性疾病的發生風險。一定濃度的尿酸也可以維持血壓，如果尿酸過低也可能引起低血壓。因此，尿酸並不是越低越好，建議血尿酸水平男性不宜低於 150 μmol/L，女性不低於80umol/L。
那麼，血尿酸控制在多少才算合適呢？這要因人而異。
根據 2019 年版《中國高尿酸血癥與痛風診療指南》：
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對於無症狀高尿酸血癥患者
若無合併症，建議將血尿酸控制在＜ 420 μmol/L；若有合併症（如高血壓、脂代謝異常、糖尿病、心腦血管病等），建議將血尿酸控制在＜360 μmol/L。
●
對於痛風患者
若無合併症，血尿酸控制在＜360 μmol/L，若患者有痛風石或尿路結石等合併症，血尿酸控制在＜300 μmol/L，以利於痛風石的溶解。
07 降尿酸，越快越好？
答案是否定的。
與持續穩定的高尿酸狀態相比，血尿酸忽高忽低、大幅波動更容易誘發痛風。血尿酸升高引起痛風比較容易理解，那麼，血尿酸快速下降為何也會引起痛風發作呢？
我們知道，痛風發作是因為體內的尿酸鹽結晶沉積造成的，如果血尿酸降得很快，體內的尿酸鹽結晶會溶解成尿酸鹽顆粒，尿酸鹽顆粒沉積到身體別處的關節上，會引起痛風再次發作，醫學上稱之為「轉移性痛風」。同時脫落的小的尿酸鹽顆粒也會促發身體免疫機制的識別，導致免疫過激反應，從而引起炎症發生。
使用降尿酸藥物一定要從小劑量起始，緩慢增加劑量。操之過急，很可能欲速而不達。
08 痛風不痛了就可以停藥了嗎？
痛風發作時只要吃上消炎止痛藥（如秋水仙鹼、非甾體類消炎藥等），症狀大多能很快緩解；即便什麼藥也不用，疼痛症狀在兩週內基本也能自行緩解。
但疼痛緩解並不代表痛風痊癒，因為患者體內的高尿酸狀態依然存在，如果不能糾正，其對關節、腎臟以及心血管的的損害就不會停止，痛風隨時都有可能「捲土重來」。
如果把解除疼痛比作是「治標」，那麼控制並維持血尿酸正常才是「治本」。
單純止痛是治標不治本，除非患者透過調整生活方式（如低嘌呤飲食、忌酒、減肥等）能夠使血尿酸維持正常，否則，都需要長期配合藥物治療，發作間歇期沒有症狀也不宜停用。
09 降尿酸，療程要多久？
降尿酸治療不存在固定的療程。
為了將血尿酸長期控制達標，許多患者需要在飲食治療的基礎上，長期配合降尿酸藥物治療。當然，也有少數病情較輕的患者，可以不用藥物，單純透過生活方式干預（低嘌呤飲食、忌酒、運動、多喝水、控制體重等等）便可將血尿酸長期維持正常。
痛風目前尚不能徹底根治，治療目標是透過有效控制血尿酸水平，減輕高尿酸對靶器官的損害、預防痛風發作，達到「臨床治癒」。
10 痛風高尿酸為什麼要鹼化尿液？
《2019痛風高尿酸診療指南》指出“鹼化尿液”是預防和治療尿酸性結石/痛風石/胱氨酸結石的重要手段。治療應慣穿始終。“鹼化尿液”即是輔助降尿酸的必要途徑，也是HUA痛風治療的獨立分支。“鹼化尿液”的目標是尿液PH維持在6。2~6。9之間。尿酸在尿液中的溶解度是隨著PH的升高大幅度增加的，當尿液PH為5。0，尿酸在尿液的溶解度只有80mg/L，當尿液PH達到6。9時，尿液尿酸溶解度可增高到1540mg/L，整整提高了20倍。鹼化尿液不僅可以促進尿酸排洩，輔助降尿酸，也可以促進尿酸結晶結石的溶解
11 哪些人可以完全治癒高尿酸？
《2019痛風高尿酸診療指南》指出“鹼化尿液”是預防和治療尿酸性結石/痛風石/胱氨性結石的重要手段。治療應慣穿始終。“鹼化尿液”即是輔助降尿酸的必要途徑，也是HUA痛風治療的獨立分支。“鹼化尿液”的目標是尿液PH維持在6。2~6。9之間。尿酸在尿液中的溶解度是隨著PH的升高大幅度增加的，當尿液PH為5。0，尿酸在尿液的溶解度只有80mg/L，當尿液PH達到6。9時，尿液尿酸溶解度可增高到1540mg/L，整整提高了20倍。鹼化尿液不僅可以促進尿酸排洩，輔助降尿酸，也可以促進尿酸結晶結石的溶解
哪些人可以完全治癒高尿酸血癥？
據調查研究發現，肥胖，特別是腹型肥胖是高尿酸血癥的獨立危險因素。腹型肥胖患者家族沒有痛風史，但喜歡吃高嘌呤食物，生活習慣不良，引起的尿酸生活增多及排洩障礙，因此導致尿酸增高。此類由飲食所引起尿酸增高的患者只要堅持一段時間規範的治療，改善生活方式，限制高熱量和高嘌呤飲食，選擇科學的運動方式減肥，尿酸就可以降到目標範圍內。
痛風治療三個總則
1。 建議所有高尿酸血癥與痛風患者保持健康生活方式：
包括控制體重、規律運動；限制酒精及高嘌呤、高果糖飲食的攝入；鼓勵奶製品和新鮮蔬菜的攝入及適量飲水；不推薦也不限制豆製品的攝入。
2020 美國風溼學會（ACR）草案指出要限制高果糖玉米糖漿攝入，兩個版本指南同樣重視患者飲食控制及患者教育。
2。 建議終生關注血尿酸水平的影響因素，始終將血尿酸水平控制在理想範圍：
所有患者應知曉需要終生將血尿酸水平控制在目標範圍 240～420 μmol/L，併為此可能需要長期甚至終身服用降尿酸藥物。
3。 建議所有高尿酸血癥與痛風患者都應瞭解疾病可能出現的危害，並定期篩查與監測靶器官損害和控制相關合並症。
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