經典臨床病例 抽絲剝繭解析
身臨其境講解
課程由7位國內知名電生理術者輪流主講。透過結合具體臨床案例，從術前心電圖解析、術中電生理鑑別診斷及導管消融策略等環環相扣的步驟等入手，一步步剖析各類電生理手術的要點和難點，幫助學員快速汲取要點精華，提升專業素養。
詹賢章 教授
廣東省人民醫院
哈特瑞姆心臟醫生集團核心專家
病例介紹
臨床資料
（1）患者男性，41歲；（2）2015年10月於外院診斷為“擴張型心肌病，陣發性室性心動過速（室速，VT）”行ICD植入術（術前冠狀動脈造影檢查未見異常）；（3）2016年4月出現“電風暴”現象，ICD頻繁放電，藥物治療無效；（4）複查心臟超聲檢查，結果提示左室明顯擴大，舒張末直徑為64mm，左室下後壁基底段心肌明顯變薄，搏動減弱，左室射血分數為45%。
於2016年4月26日在全麻下行導管射頻消融術。
心內電生理檢查及導管射頻消融
常規行心內電生理檢查，右心室S1S1刺激容易誘發心動過速，包括兩種形態的室速VT1、VT2（圖1）。
圖1 術中記錄到的兩種形態室速體表心電圖
分步解析：
VT1呈不典型左束支阻滯圖形，心電軸左偏，Ⅰ、aVL導聯均呈R型，提示其出口可能位於左室下壁靠近間隔；VT2呈右束支阻滯圖形，Ⅰ、aVL導聯及下壁導聯分別呈“rS”、“QS”型，提示其出口可能靠近左室下側壁。考慮與左室下壁心肌病變（超聲見下後壁心肌明顯變薄，搏動減弱）有關。
此患者的心律失常為非血性心肌病室速，ICD術後出現頻繁放電治療，具有導管射頻消融適應症。據文獻報道，此類室性心律失常導管消融，心外膜消融成功率較高。
全麻下經劍突下行心包穿刺，為便於導管在左室下壁、外側壁心外膜標測與消融，採用後壁路徑穿刺方法。在三維Carto系統指導下進行標測及消融。
標測策略：（1） 應用PentaRay多極電極進行標測；（2）竇性心律下進行心內膜、心外膜基質標測；（3）心動過速時結合竇性心律下基質標測結果及體表心電圖形態選擇性地進行拖帶標測，尋找室速的關鍵峽部。
消融策略：（1）對室速關鍵峽部進行重點消融（TC鹽水灌注導管，採用功率控制模式、功率35W，鹽水灌注速度20-25ml/min）；（2）根據基質標測情況進行基質消融、延遲電位消融，儘可能消除延遲電位；（3）心外膜消融前行冠狀動脈造影。
消融終點的評價：應用消融前的誘發條件於心室刺激，不能誘發室速為消融終點。
圖2 竇性心律下心內膜標測結果
分步解析：
竇性心律下逆行主動脈於左室進行心內膜標測，結果顯示激動傳導、電壓均正常，未見低電壓區及疤痕，未記錄到延遲的異常電位。心內膜標測未見明顯的致心律失常基質。提示室速基質位於外膜心肌或/和心肌中層。
圖3 竇性心律下心外膜標測結果
分步解析：
左室下壁心外膜標測可記錄到明顯的異常電位，可見片狀低電壓區、疤痕（上圖，三維圖PA位）；疤痕與低電壓區之間（左室下側壁）可標測到明顯的延遲電位（下圖，紅色橢圓圈所示），靠近瘢痕處的異常電位最延遲（下圖，紫色區域），延遲電位激動順序不同（下圖，紅色橢圓圈所示），提示左室下側壁心外膜存在潛在的多條致心律失常通道。左室其他部位心外膜未標測到延遲電位，提示室速基質主要位於左室下壁、側壁。
患者心內膜電解剖基質基本正常；左室心外膜下側壁（低電壓與疤痕交界區域）記錄到延遲電位，範圍相對侷限，提示與室速（VT1、VT2）相關的電解剖基質範圍不大，故採用拖帶標測技術尋找室速的關鍵峽部。
圖4 VT1、VT2分別拖帶結果
分步解析：
VT1、VT2發作時消融導管在低電壓區與疤痕之間區域（左室下側壁心外膜）均可記錄到舒張期異常電位（上圖、下圖），分別進行拖帶（VT1，三維圖黃色點所示；VT2，三維圖白色點所示），結果顯示均呈隱匿性拖帶，PPI均接近TCL，前者、後者S-QRS/TCL分別為0。52、0。32，提示拖帶均位於關鍵峽部的中央。
根據竇性心律下基質標測及拖帶標測結果，心動過速機制診斷為折返，存在兩個關鍵峽部，分別位於左室下側壁基底側、心尖側（三維圖，黃色點、白色點所示）。
以關鍵峽部為消融靶點，在心動過速下放電（圖5）。消融前行冠脈造影確定靶區域與冠脈的解剖關係。
圖5 心外膜消融
分步解析：
消融前常規行冠脈造影，結果顯示靶點區域遠離冠脈（上圖，X線影像所示）。VT1、VT2分別於峽部放電6秒、8秒後室速終止（上圖、中圖），於此部位重點鞏固消融。繼續於附近異常電位處作片狀消融，並試圖消除延遲電位（下圖，片狀深紅色點所示）。兩種形態室速的關鍵峽部電解剖距離較靠近，均位於左室下側壁。
圖6 重複消融前的誘發條件進行刺激
分步解析：
右室S1S1=260ms刺激誘發第三種形態的室速，其形態較接近VT2，頻率比VT2快，可自行終止。
心動過速仍能誘發，考慮與基質（延遲電位）未完全消除有關，故在竇性心律下再次標測（圖7）。
圖7 於消融區域及周圍心外膜再次標測
分步解析：
結果顯示，於片狀消融區域附近仍可標測到延遲的電位（紅色橢圓圈及藍色點所示）。其中一區域靠近下壁基底段（左圖），另一區域位於下壁心尖側（右圖）。
圖8 殘餘延遲電位區域起搏標測、補充消融及誘發
分步解析：
竇性心律下於殘餘延遲電位區域進行起搏。下側壁基底段起搏圖形與VT3圖形相似（上圖），提示此區域異常電解剖基質可能與VT3有關，故予以補充消融（中圖，白色橢圓圈所示）；另一殘餘延遲電位區域亦進行消融（中圖，黃色橢圓圈所示）。補充消融後消融導管遠端記錄不到延遲電位。與室速相關的區域性延遲電位基本消除。以消融前的誘發條件重複刺激（S1S1=260ms），不能誘發心動過速（下圖）。消融獲成功，未見併發症。
術後隨訪
術後按常規方法隨訪，長期服用“美託洛爾”、“ARB類藥物”、“螺內酯”治療，未應用“胺碘酮”等抗心律失常藥物。術後第一週出現2次ICD治療（放電），此後病情穩定，一直隨訪至2020年7月（4年餘），均未出現“電風暴”現象，ICD程控可記錄到短陣性室速事件。2020年7月至2021年6月，ICD記錄到室上性心律失常事件（房撲），予以ATP治療，出現3次誤放電。因電池耗竭擬近期行ICD更換。
總結
本病例心律失常為非缺血性心肌病室速，導管消融前出現“電風暴”現象，導致ICD頻繁放電治療，具有導管射頻消融適應症。術中記錄到2種形態為主的室速，竇性心律下基質標測結果顯示左室心外膜可標測到明顯的低電壓區與疤痕，下側壁可標測到明顯的延遲電位，心動過速時於此區域拖帶，VT1、VT2有各自的關鍵峽部；分別於峽部消融後室速終止。並作片狀消融直至區域性延遲電位消除，反覆誘發不能誘發心動過速達消融終點。術後常規隨訪，術後第一週出現2次ICD放電治療，此後病情穩定，隨訪4年餘均未出現“電風暴”現象，ICD程控可記錄到短陣性室速事件。2020年7月至2021年6月，ICD記錄到室上性心律失常事件（房撲），予以ATP治療，出現3次誤放電。因電池耗竭擬近期入院行ICD更換。
本例非缺血性心肌病室速患者經心外膜導管射頻消融明顯減少了ICD治療，延長了ICD電池壽命，提高了患者的生活質量。
