多巴胺能夠有效增加心輸出量、提升血壓和增加腎臟等內臟器官血流灌注，常被作為一線急救藥物應用於各種型別休克、心力衰竭以及急性腎損傷的治療以及圍手術期血壓的維護。《多巴胺藥物臨床應用中國專家共識》對多巴胺的藥理學特點、臨床研究證據、適應證、臨床使用方法以及藥物不良反應等進行了全面的介紹。
多巴胺的作用機制
多巴胺是兒茶酚胺家族中的一種激素，是腎上腺素和去甲腎上腺素的前體物質。
1. 多巴胺對心臟及全身主要血管的作用
多巴胺的藥理作用呈劑量依賴性，在不同的劑量區間多巴胺可啟用多巴胺受體以及交感神經受體產生不同的外周血管效應。
小劑量（-1・min-1）：主要啟用外周血管的多巴胺D1受體，選擇性擴張腎、腸繫膜、冠狀動脈和腦血管；啟用突觸前多巴胺D2受體，抑制去甲腎上腺素的釋放。
中等劑量（3~10 μg・kg-1・min-1）：除啟用多巴胺受體外還可以啟用心臟的β1受體，從而引起正性變時和正性肌力作用（增加收縮力和速率）；在該劑量範圍多巴胺與多巴酚丁胺有相似的藥理作用，此作用可被β受體阻滯劑拮抗。
大劑量（>10 μg・kg-1・min-1）：還可以啟用外周血管α受體，產生顯著的血管收縮效應，增加周圍血管阻力，並升高血壓；在該劑量範圍多巴胺產生與去甲腎上腺素相似的藥理作用，此作用可被α受體阻斷劑——酚妥拉明所拮抗。
2. 多巴胺對腎血管的作用
小劑量多巴胺主要透過啟用腎臟血管的多巴胺D1受體，選擇性擴張腎動脈，增加腎血流量和腎小球濾過率，進而產生利尿、利鈉效應。多巴胺增加腎血流的作用也可能繼發於其增加心輸出量的作用。 大劑量多巴胺則啟用腎血管α受體，使血管阻力增加，腎血流量減少。
多巴胺用於休克治療
長期以來多巴胺一直作為一線的血管活性藥物用於多種型別休克的治療。然而有關多巴胺在休克治療中可能增加患者死亡率的爭議一直存在。
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使用建議
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1。 膿毒性休克經過充分液體復甦仍持續存在低灌注者，對於快速性心律失常風險低或心動過緩的患者，多巴胺可作為一線的血管加壓藥物（Ⅱb C）；如果可能，建議床旁超聲評估心功能狀況，對於存在心臟收縮功能減低的患者，可以使用中等劑量（3~10 μg・kg-1・min-1）的多巴胺（Ⅱb C）。
2。 心源性休克應儘早完善檢查尋找病因，評估心臟功能、容量狀態和外周血管阻力狀態；如果存在心臟收縮功能減低，可以單獨使用中等劑量（3~10 μg・kg-1・min-1）多巴胺或聯合多巴酚丁胺治療（Ⅱb C）；如果同時存在外周血管阻力減低並伴嚴重低血壓（收縮壓
3。 低血容量性休克不常規使用血管加壓藥，應首選積極糾正病因的治療（Ⅰ A）。對於足量的液體復甦後仍存在低血壓的患者，可以使用多巴胺，使用劑量應根據心功能、容量狀態和外周血管阻力情況調整，注意避免劑量過大而導致的心律失常（Ⅱb C）。
多巴胺在心衰治療中的應用
急性失代償性心衰（ADHF）患者主要表現為容量超負荷和（或）低心輸出量。小劑量多巴胺能擴張腎血管、增加腎血流。對心衰患者應根據心功能狀況不同而個體化使用較低劑量多巴胺改善利尿效果。
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使用建議
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1。 推薦多巴胺（
2。 多巴胺可以用於低血壓（收縮壓
3。 多巴胺用於心衰患者治療時應根據患者的心臟功能和血流動力學狀況而靈活採用不同的劑量範圍。要注意增加劑量時其致心律失常風險增加等不利因素。（Ⅱa C） 4。 多巴胺雖然能改善心衰患者症狀，但缺乏生存獲益證據。（Ⅰ A）
多巴胺的腎臟作用
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使用建議
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1。 不推薦應用小劑量多巴胺以預防或治療急性腎損傷。（Ⅰ A）
2。 Ⅰ型心腎綜合徵患者中應用小劑量多巴胺應考慮LVEF、血壓等多方面的因素，在 LVEF 降低同時血壓偏低的心衰患者中會有獲益。（Ⅱa A）
3。 不推薦在圍手術期患者中常規應用小劑量多巴胺以預防或治療急性腎損傷。（Ⅱb B）
多巴胺使用的安全性問題
多巴胺使用過程中偶見噁心、嘔吐、胸痛、心悸、呼吸困難、頭痛等不良反應。
多巴胺β1腎上腺素能受體引起正性肌力和正性變時作用，可增加心肌缺血的發生風險，大劑量（>10 μg・kg-1・min-1）時心律失常發生率增加，最多見的是房顫。合適的容量負荷會有助於降低心律失常的發生頻率或嚴重程度。
當患者合併基礎外周閉塞性血管病時長時間大劑量地用藥可出現手足發冷或疼痛，甚至可致區域性壞死，必要時可聯合使用α受體阻滯劑治療。
多巴胺與環丙烷、氟烷等全麻藥或者三環類抗抑鬱藥合用有誘發心律失常的風險，應避免合用。
多巴胺透過外周靜脈輸注時可能會發生藥液外滲情況，引起區域性血管痙攣、收縮，導致組織缺血甚至壞死。
多巴胺使用中注意的問題
大多數膿毒性休克患者需要靜脈容量復甦，從而使血管加壓藥發揮最大作用。而急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS）或急性心衰肺水腫患者則需限制液體。
多巴胺的劑量應從1~2 μg・kg-1・min-1開始，逐步調整增加劑量，以達到預期生理效應目標，而不是根據上述預測的藥理學範圍來決定劑量。多巴胺半衰期僅2 min，調整劑量後很快會達到穩態。
大劑量多巴胺使面板血管收縮會降低皮下注射給藥藥物（如肝素和胰島素）的生物利用度，可能需要增加這些藥物的劑量或改變其給藥途徑。
多巴胺的禁忌證：嗜鉻細胞瘤、未控制的快速型心律失常、心室顫動。
文獻索引：中國醫師協會心血管內科醫師分會心力衰竭學組，中國醫師協會急診醫師分會迴圈與血流動力學學組，中國老年醫學會心電與心功能分會。多巴胺藥物臨床應用中國專家共識［J］。中華醫學雜誌，2021，101（20）：1503-1512。
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