一、頸源性頭痛
頸源性頭痛的概念於1983年由Siastad 等學者提出，是指由頸椎和（或）頸部軟組織的器質性或功能性病損所引起的以慢性、單側或雙側反覆頭部疼痛為主要臨床表現的一組以疼痛為主的臨床綜合徵，疼痛性質是牽涉痛。頸源性頭痛可以發生在任何年齡，以中年人居多。
痛多為單側，有時可以是雙側，通常以一側為重。疼痛首先發生於頸部或枕部，隨之擴散至病變側的額、顳及眶部，在疼痛發作最劇烈時，額、顳部疼痛程度最重，可超過頸、枕部疼痛。疼痛程度為中重度，非刺痛，常感覺深在顱內。疼痛呈間歇性發作，每次發作持續數小時至數日，緩解期可長達數小時至數月。隨著病情的進展，緩解期逐漸縮短，有的患者轉為持續疼痛陣發性加劇。頸部活動、不良的頸部姿勢及按壓由眶上神經、高位頸神經（第1-3 頸神經）所支配的組織可誘發頭痛發作，有時行咽鼓管檢查、咳嗽或打噴嚏也可誘發疼痛。頸部僵硬，主動和被動活動受限，可伴有同側肩部及上肢痛。伴有噁心、嘔吐、畏光、視力模糊、流淚、聲音恐怖、眩暈等症狀和體徵。
一、病因病理
頸源性頭痛可根據神經根的不同受累部分，分為神經根的感覺根纖維受到刺激引起的神經源性疼痛和腹側運動神經根受到刺激引起的肌源性疼痛。
頸椎間盤退變導致椎間孔變形，椎間孔內走行的神經、血管都可因壓迫、牽拉、成角和炎症而受到刺激引起疼痛和神經功能障礙；同時，髓核突出可直接引起無菌性炎症、神經水腫，引起頸椎間盤源性神經根炎，導致頑固性頸源性頭痛。慢性持續性肌肉痙攣引起組織缺血、缺氧，無氧代謝產物在肌肉組織中聚集，引起頸部肌筋膜炎，刺激在軟組織內穿行的神經幹及神經末梢產生疼痛。
二、解剖基礎
第1-4頸神經與頭痛關係密切。枕大神經、枕小神經和耳大神經是傳導頸源性頭痛的主要神經。這些神經的分支靠近椎動脈經枕骨大孔進入顱腔前的成角處，容易受到椎骨突起及肌肉附著處的刺激及損傷。來自嗅神經、面神經、舌咽神經、迷走神經和三叉神經傳入支的終末纖維與第 1~3 頸神經後根傳入纖維在第 1~2 頸髓節段后角內聯絡。這些頸神經的感覺範圍可向前延伸到前額部、眶下部，受卡壓或炎症刺激時可出現牽涉性頭部疼痛，常伴有耳鳴、眼脹及嗅覺和味覺改變。
三、輔助檢查
1。X線檢查 早期常無明顯改變；以後可見關節間隙狹窄和不穩，關節突增生，骨刺形成；後期可見關節肥大、周邊部伴有明顯的骨贅形成，椎間孔變小，或棘突增寬變厚，棘上韌帶鈣化等。
2。CT檢查 有些患者可見關節突關節緣骨刺形成、關節突關節肥大、關節間隙變窄、關節軟骨變薄、關節突關節內“真空現象”、關節囊鈣化、關節突軟骨下骨質硬化等，少數患者可見高位頸椎間盤突出。
3。MIRI檢查 是最敏感的輔助檢查手段，可同時觀察椎間盤、神經根、脊髓等各種頸椎組織，還可以透過組織的含水量來分析組織的退變情況。
四、診斷依據
1。Sjaastad 等學者提出的主要診斷依據 ①單側頭痛，不累及對側，可放射至同側肩部或上肢；②按壓頸部引起頭痛；③頸部運動和（或）單一長久的頭部姿勢可以激發疼痛。
2。國際疼痛學會（IASP）公佈的診斷依據 ①幾乎完全侷限於一側的中重度頭，始於頸部或枕部，最後可擴散至前額和顳部；②頭痛間歇性發作，早期持續時間以後發作愈發頻繁，疼痛時輕時重；③臨床症狀和體徵顯示頸部受累；④可用枕大神經、枕小神經、第 3 枕神經或頸交感神經節阻滯進行試驗性診斷。
3。結合以上兩種觀點的診斷依據 ①頸部活動和（或）頭部維持於異常體位時頭痛症狀加重，或按壓頭痛側的上頸部或枕部時頭痛症狀加重，②頸部活動範圍受限；③同側的頸、肩或上肢有非根性疼痛（定儀本明確），或偶有上肢根性痛；④單側頭痛，不向對側轉移，⑤診斷性神經阻滯有助於明確診斷。
五，編碼方法
在 ICD-10 第一卷中，有關頭痛的分類如下。
G44 其他頭痛綜合徵
G44。0 叢集性頭痛綜合徵
G，44。1 血管性頭痛，不可歸類在他處者
G44。2 緊張性頭痛
G44。3 慢性創傷後頭痛
G44。4 藥物性頭痛，不可歸類在他處者
G44。 8 其他特指的頭痛綜合徵六、
六、編碼查詢方法
頸源性頭痛的編碼查詢方法是在 ICD-10第三卷中查詢主導詞“頭痛”，下面“-特指的綜合徵 NEC”，獲得編碼G44。8。
核對 ICD-10第一卷，類目“C44 其他頭痛綜合徵”，其亞目分類軸心為頭痛的型別，頸源性頭痛不在所列出的特異性類型範圍，歸類於其他特指型別的分類G44。8。
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