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補進去的鉀，都到哪兒去了？
血清鉀濃度低於3。5 mmol/L時，稱為低鉀血癥。臨床上引起低鉀血癥的原因有鉀攝入不足、鉀排出過多、鉀由細胞外進入細胞內及血漿稀釋等。
臨床工作中，當看到患者低鉀血癥報告時，結合患者低鉀血癥症狀，臨床醫生一般會開出口服氯化鉀醫囑。
但最近遇到一例頑固性的低鉀血癥患者，臨床予患者補鉀，患者血鉀卻一直上不去，究竟為何？
由於科室遇到較多的低鉀血癥患者，且科室自查可以排除質控、儀器、人員和標本等因素，最後發現導致低鉀血癥的原因不盡相同，這使得筆者對電解質中的鉀尤為好奇。這不，接近下班時間，透過瀏覽報告，又解開一例低鉀血癥謎題。
案例經過
臨床補鉀，越補越低，鉀跑哪去了？
7月30日上午11時，工作時發現生化8號標本的血鉀更低了。血鉀為2。77 mmol/L，而歷史結果7月27日報告顯示，血鉀為3。09 mmol/L，今天結果更低了（圖1）？
圖1
檢視患者資訊，女，76歲，臨床診斷：急性上消化道出血和風溼性心臟瓣膜病等。
難道臨床沒有給患者補鉀？於是進入醫生工作站，檢視醫囑（圖2）。
圖2
醫囑顯示：7月27日12：30有10%氯化鉀針口服，7月28日15：14也有10%氯化鉀針口服。
臨床有給患者補鉀，為何7月30日時血鉀卻還沒上去？
難道是鉀排出去了？或者是靜悄悄地進入細胞內“藏”起來了？此時一堆的疑問在腦海裡出現，到底會是什麼原因呢？看來自己需要結合更多的檢查結果、醫囑和電子病歷資訊進行綜合分析。
首先，血鉀透過腎臟排出去的因素暫時擱置一邊。科室暫未開展尿鉀專案，且根據低血鉀診斷流程（趙家勝主任原創），需測定24小時尿鉀，這顯然已來不及（圖3）。
圖3
於是，查閱患者入院時的結果進行分析。
血常規：中性粒細胞比率84。8%，幼稚粒細胞比率1。2%，C-反應蛋白213。2 mg/L（圖4）。
圖4
尿常規：尿蛋白+1、膽紅素+1、尿膽原+2、鏡檢紅細胞±、鏡檢白細胞+2（圖5）。
圖5
凝血四項：凝血酶原時間13。5 s、纖維蛋白原6。38 g/L、D-二聚體 3。3 mg/L（圖6）。
圖6
生化結果： 總蛋白51。4 g/L、白蛋白29。2 g/L、膽鹼酯酶3262 U/L、尿酸429μmol/L、空腹血糖2。88 mmol/L、乳酸脫氫酶292 U/L、羥丁酸脫氫酶234 U/L、鉀3。09 mmol/L（圖7）。
圖7
綜合患者目前所做的檢驗結果似乎還找不到導致低鉀血癥的相關線索，那就繼續檢視其它結果，CT檢查如下（圖8）：
圖8
CT結論雖然較多，但與導致低血鉀的因素關聯性不強，其中有一項“右腎錯構瘤”，可能我們檢驗人員會覺得是此因素導致鉀離子排出去。然而不是，在病理科看來，這是一個良性的腫瘤之一，只是稍微有一點佔位。
患者血壓偏高，會不會是高血壓-低血鉀綜合徵呢？
那就看看電子病歷資訊，發現血壓155/81 mmHg，
難道是高血壓-低血鉀綜合徵
（圖9）
？
圖9
但低鉀血癥合併高血壓可發生在原發性醛固酮增多症，先天性腎上腺增生（如11β-羥化酶缺乏）、腎素瘤或單側腎動脈狹窄、糖皮質激素可治性醛固酮血癥、似鹽皮質激素增多症（11β-羥類固醇脫氫酶2異常）、Liddle綜合徵，或某些腫瘤異位產生促腎上腺皮質激素（ACTH）等。
看到這，似乎又與CT的右腎錯構瘤關聯起來，真的會是腫瘤異位分泌ACTH導致的低鉀血癥？
那可做腫瘤標誌物和腎上腺相關激素檢查進行排除。
在這需要注意的是，錯構瘤為良性腫瘤，而異位ACTH綜合徵是由於垂體以外的惡性腫瘤產生ACTH，刺激腎上腺皮質增生，分泌過多的皮質類固醇所致。故排除錯構瘤導致低鉀血癥，又一個線索斷了。
真兇被揪出，原來是低鎂導致的低鉀！
難道鉀就真的消失了？一定還有什麼細節是自己遺漏了。於是再重新查閱醫囑，發現了一個熟悉的藥物進入視線：
奧美拉唑
（圖10）
！
圖10
再重新翻閱電子病歷，發現患者之前有診斷過：慢性胃炎。這一切都可以解釋得通了，就差一步，答案即將呼之欲出。
立即將患者7月30日以及7月27日入院時的血清標本提取出來，均進行鎂測定（圖11）。
圖11
7月27日血清標本鎂0。78 mmol/L，7月30日血清標本鎂0。68 mmol/L。
根據《全國臨床檢驗操作規程（第4版）》成人（20~79歲）血清鎂濃度：0。75~1。02 mmol/L。“兇手”恰恰就是看似可護胃的奧美拉唑。
午飯時間，邊吃飯邊與臨床醫生進行溝通，告知低鉀根源，建議補鎂。
臨床聽取建議，12：17進行門冬氨酸鉀鎂注射液醫囑，當晚20：55患者複查血鉀至4。16 mmol/L（圖13）。
圖13
警惕奧美拉唑
引起的低鉀血癥
奧美拉唑屬於質子泵抑制劑
（PPI）
藥物，會導致低鎂血癥，從而導致低鉀血癥。
細心的檢驗師可以發現患者7月30日血清總鈣的結果為1。97 mmol/L，這是由於許多鈣通道依賴鎂，低鎂血癥時，鈣進入細胞內，出現細胞內鈣濃度的升高，血清總鈣降低，間接輔助驗證低鎂。
2011年，歐盟藥品管理局（EMA）和美國食品和藥品管理局（FDA）均提出警告，質子泵抑制劑可導致低鎂血癥，PPI藥物導致低鎂血癥的機制目前尚不明確。
低鎂導致低鉀的原因在於：
鈉鉀泵每消耗一分子三磷酸腺苷（ATP），便會泵出3個鈉離子、泵入2個鉀離子，而鎂是啟用鈉鉀泵酶所必須的物質。鎂缺乏時，會引起鈉鉀泵活性降低，使鉀離子內流減少，從而使腎保鉀功能減弱，鉀從尿液中丟失過多，引起低鉀血癥。
總結
本案例未做24小時尿鉀，略顯遺憾，建議各實驗室應儘早開展此專案，幫助我們排除腎臟失鉀的因素。
透過這次低鉀案例分析，發現細節對臨床工作十分重要。患者首診病歷記載提及慢性胃炎，醫囑也有奧美拉唑。但萬萬沒想到，這奧美拉唑竟是“真兇”，而它的“幫兇”竟是鎂，兩者一起合力“演戲”欺騙醫務人員。
參考文獻：
［1］尹一兵，倪培華。臨床生物化學檢驗技術第6版［M］。北京：人民衛生出版社，2015：146
［2］林果為，王吉耀，葛均波。實用內科學第15版［M］。北京：人民衛生出版社，2017：2356
本文來源：檢驗醫學
本文作者：贛南醫學院第二附屬醫院檢驗科 徐奕勝；贛南醫學院第二附屬醫院內一科 李榮偉
本文稽核：楊衛生 景德鎮市第二人民醫院副主任醫師
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