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作者：Catalina
導言：
天然化合物抗炎特性數百年前就被人類使用，但其作用機制尚未明確。近期有一項新研究發現高良薑根莖中的ACA化合物是NLRP3炎症小體的有效抑制劑，可預防NLRP3相關炎症性疾病。
許多天然高分子化合物都具有抗炎的有益特性，它們在數百年前就被人類用於醫療用途。然而，這些有益特性背後的具體分子機制並不是很清楚。
其中有一種化合物是
1’-acetoxychavicol acetate(ACA)
，
它是熱帶生薑高良薑(Alpinia officinarum Hance)根莖中的一種天然化合物，具有抗微生物、抗過敏和抗癌症的特性。
現在，來自奈良先端科學技術大學院大學（NAIST）的研究人員
已經確定了ACA如何幫助治療炎症性疾病。
他們於2021年4月在
《International Immunology》
上發表了題為“1′-acetoxychavicol acetate inhibits NLRP3-dependent inflammasome activation via mitochondrial ROS suppression”的論文。
他們發現：
ACA透過減少線粒體活性氧(ROS)來減輕線粒體損傷，阻斷一種重要的蛋白複合物的啟用，該蛋白複合物被稱為核苷酸結合寡聚化結構域樣受體蛋白3 (NLRP3)炎症小體。
許多炎症性疾病，如炎症性腸病，表現為該複合物的不當和慢性啟用。
炎症是機體對於刺激的一種防禦反應，表現為紅、腫、熱、痛等症狀。任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎症的原因，可以是感染引起的感染性炎症，也可以非感染性炎症。
2020年12月
《Nature》
的一項題為“Galactosaminogalactan activates the inflammasome to provide host protection”的研究表明，
NLRP3炎症小體透過分泌一種名為IL-1β的分子，在促進炎症中發揮了重要作用。它充當信使，招募各種免疫細胞到受傷或感染的部位。
同時也闡明瞭
ROS（氧的正常代謝的天然副產物，在細胞訊號傳導和體內平衡中具有重要作用）的產生如何有助於觸發NLRP3炎性小體的活化。
由於其他研究小組發現
ACA可以減少某些免疫細胞中ROS的產生
，奈良的研究人員開始好奇這種化合物如何影響NLRP3炎症小體及其功能。
研究人員在小鼠骨髓中培養免疫細胞，並使用小鼠結腸炎模型，將ACA新增到生長細胞中。研究人員隨後檢查了對ROS產生、IL-1β分泌和其他炎症標誌物的影響。
ACA改善了線粒體的損傷，導致NLRP3炎性體活性的抑制和IL-1β的釋放
結果表明，
ACA處理的細胞顯著減少了IL-1β的產生，以及ROS水平的降低。同時，ACA還可以抑制結腸炎小鼠模型中NLRP3炎症小體的啟用。
這些結果是有希望的，因為他們表明ACA有可能治療或預防炎症性疾病的發展。有趣的是，在研究中使用ACA時沒有觀察到高水平的免疫細胞死亡，這意味著它可能是相對安全的。
因此，ACA是NLRP3炎症小體的有效抑制劑，可預防NLRP3相關炎症性疾病。
這項工作為先前觀察到的ACA抗炎特性的特定分子機制提供了新的證據。此外，該研究還強調了ACA在IL-1β分子介導的疾病或與細胞因子發生相關的疾病中的治療潛力，如所見的患有嚴重COVID-19的患者。
參考資料：
https：//academic。oup。com/intimm/advance-article-abstract/doi/10。1093/intimm/dxab016/6217095？redirectedFrom=fulltext
注：本文旨在介紹醫學研究進展，不能作為治療方案參考。如需獲得健康指導，請至正規醫院就診。
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