隨著人口的老齡化，人們普遍承認有些人會屈服於阿爾茨海默氏病（AD）的可怕命運，這是一種神經系統疾病，佔所有痴呆症病例的60-80％。以認知和社交功能下降以及嚴重的記憶力喪失為特徵，AD影響了85歲以上人口的近35％。在組織病理學上，AD的標誌物包括澱粉樣蛋白原纖維在腦內的細胞外積累引起的老年斑的形成，以及神經原纖維纏結的神經內神經聚集，導致進行性腦功能障礙。
最新資料表明，全世界多達3500萬人患有痴呆症，預計該數值在未來二十年內將增加近一倍。因此，醫學研究不斷地試圖發現最有效的預防措施以減緩疾病的進展也就不足為奇了。儘管尚不清楚AD的確切原因，但據推測有幾個危險因素與AD的發展有關，包括高水平的血漿膽固醇。實際上，膽固醇的積累已經與老年斑和AD的轉基因模型有關。考慮到高血漿膽固醇和AD之間的關係，Tramontine及其同事最近進行了一項研究，以探索他汀類藥物（一種降脂藥物）在預防疾病中的作用。儘管他汀類藥物對心血管疾病的積極作用是眾所周知的，但其潛在的神經保護作用需要進一步表徵。
作者使用實驗性腦室內（ICV）鏈脲佐菌素（STZ）動物模型證明了與散發性AD的代謝變化非常相似的代謝變化。在這種模型中，已經報道了學習，記憶和認知行為的缺陷。另外，已經描述了增加的氧化損傷，葡萄糖利用的改變和神經元損傷。在分子上，星形膠質細胞透過調節細胞外穀氨酸水平和細胞內谷氨醯胺水平在穀氨酸代謝中起基本作用。它們還參與谷胱甘肽生產中的抗氧化劑防禦，並與穀氨酸代謝有關。已對該疾病研究了神經化學引數的變化，例如穀氨酸的吸收，谷氨醯胺合成酶活性和谷胱甘肽。
作者每兩天對動物給藥0。1mL普伐他汀（5 mg / kg），持續四個星期。檢查血清生化指標，海馬組織樣品，谷氨醯胺合成酶活性，谷胱甘肽水平和穀氨酸吸收。據報道，與假手術組相比，經STZ處理的動物的谷胱甘肽含量降低了約30％，表明氧化應激的發展。然而，普伐他汀的給藥能夠預防STZ對谷胱甘肽含量的影響。此外，普伐他汀能夠預防在STZ處理的動物中觀察到的海馬谷氨醯胺合成酶活性下降。最後，發現用STZ治療的大鼠海馬切片中的谷胱甘肽總含量降低，這種作用在普伐他汀給藥的動物模型中被逆轉。
穀氨酸能神經傳遞，穀氨酸代謝和抗氧化防禦在針對AD發展的神經保護中緊密結合。當前的研究表明，普伐他汀可以透過逆轉由疾病引發的一些負面影響來干擾這些引數。希望隨著醫學研究的增加，未來的研究也將能夠證明他汀類藥物在減少AD患者認知障礙和腦損傷中的作用。
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