15歲就尿酸高?知道這些知識的年輕人不擔心痛風!

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痛風的魔爪已經伸向了00後!

15歲就尿酸高?知道這些知識的年輕人不擔心痛風!

這是一位高三學生的雙手,右手痛風石,現在手痛得無法握筆。

這位學生19歲,身高176cm,體重105kg,體重指數32。93,已經很胖了。

他15歲首發痛風,當時血尿酸850μmol/L,此後經常發作。我問他每年發作多少次,他說太多了,已經記不清。17歲開始出現痛風石,今年初右中指石頭還做了手術切除。痛風石是最嚴重的痛風。發現痛風石後他開始嚴格飲食控制,但無濟於事,服用非布司他治療,血尿酸也僅僅降了100μmol/L。

他不但有痛風,而且血壓也高,就診時測血壓145/102mmHg。

他15歲就發生痛風,17歲出現痛風石,是不是現在痛風患者越來越年輕了?痛風是怎麼造成的?為什麼現在這麼多的年輕人得痛風?速來了解關於痛風的十個問題。

問題一:

什麼是高尿酸血癥?

什麼是痛風?

痛風是由高尿酸血癥引起的,但高尿酸血癥與痛風是兩個不同的疾病。

高尿酸血癥:

在正常飲食條件下,非同日兩次血尿酸水平大於420μmol/L就稱為高尿酸血癥。過去認為女性的標準是超過360μmol/L,現在認為,男女的標準都是420μmol/L。

痛風:

長期高尿酸,尿酸沉積在關節,刺激關節形成無菌性關節炎,表現為紅、腫、熱、痛等就是痛風。一般來說,痛風首次發作大多是第一蹠趾關節,也就是大腳趾關節,隨著病情的加重,足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節也會受累。

其實尿酸不只是沉積在關節,也沉積在皮下、腎臟、尿路等,引起痛風石、高尿酸性腎病、尿酸性腎結石等。醫學上將急性痛風性關節炎、慢性痛風性關節炎、痛風石、高尿酸性腎病、尿酸性腎結石等統稱為“痛風”。

不過,我們常說的

痛風一般指的是痛風性關節炎和痛風石。

問題二:

高尿酸血癥一定發生痛風嗎?

高尿酸血癥是痛風發生的根本原因,血尿酸越高,痛風發作越頻繁。

研究發現,當血尿酸≥600μmol/L時痛風的發生率為30。5%,血尿酸

血尿酸水平越高,痛風越低齡化。

但高尿酸血癥未必都發生痛風。有人長期高尿酸,並沒有痛風發作,而有人痛風發作時,尿酸並不太高。一般來說,痛風發作是有誘因的,比如高尿酸遇上酗酒、暴飲暴食、著涼、關節損傷等,就容易發作痛風。

尿酸突然降低,比如大量使用降尿酸藥,也可能誘發痛風發作。

問題三:

哪些情況容易誘發痛風?

根據國家風溼病資料中心資料分析,男女痛風誘因有很大差異。男性患者主要是飲酒(25。5%),其次為高嘌呤飲食(22。9%)和劇烈運動(6。2%);女性患者主要為高嘌呤飲食(17。0%),其次為突然受冷(11。2%)和劇烈運動(9。6%)。

1. 飲酒。

2. 暴食,一次性攝入大量的高嘌呤食物。

3. 關節著涼。

4. 關節損傷劇烈運動、走路過多等導致下肢關節損傷。

關節液中白細胞增多,尿酸刺激白細胞產生炎性細胞因子而誘發痛風。

5. 藥物,一些藥物干擾尿酸從腎臟排洩而導致血尿酸突然升高。

這些藥物有利尿劑、小劑量阿司匹林、免疫抑制劑環孢素、抗結核藥吡嗪醯胺、大部分化療藥等。

6. 尿酸降低過快。

非布司他、別嘌醇、苯溴馬隆等降尿酸藥物使血尿酸濃度快速降低,痛風石表面溶解,釋放出針狀尿酸鹽結晶也誘發痛風發作。

7. 感染嚴重。

感染導致白細胞升高,組織細胞大量破壞,代謝性酸中毒等,引起尿酸產生過多和尿酸排洩障礙,血尿酸快速升高。

8. 疲勞及作息紊亂。

疲勞和作息紊亂導致機體能量大量消耗,代謝廢物堆積,干擾了尿酸的排洩而誘發痛風發作。

避免以上誘因,可減少痛風發作。

問題四:

高尿酸血癥只引起痛風嗎?

高尿酸血癥不僅僅引起痛風性關節炎,還引起其他危害。

1。 高尿酸血癥可以導致慢性腎臟病

2。 高尿酸血癥是高血壓的獨立危險因素

3。 高尿酸血癥是糖尿病的危險因素

4。 高尿酸血癥還引起心血管疾病

所以說,即使沒有發生過痛風,高尿酸血癥也是有害的,也應該控制達標。

問題五:

為什麼現在這麼多年輕人得痛風?

其實,痛風的好發年齡是中年,只是青年人有增多趨勢。

根據國家風溼病資料中心網路資料,截至2016年2月,基於全國27個省市自治區100家醫院的6814例痛風患者有效病例分析發現:

15歲就尿酸高?知道這些知識的年輕人不擔心痛風!

我國痛風患者的平均年齡為48。28歲,其中男性47。95歲,女性53。14歲,但有逐步年輕化趨勢。

痛風“重男輕女”,痛風患者男女比例為15:1。由於雌激素的保護作用,女性不容易在關節形成結晶尿酸,所以絕經前女性罕見發生痛風。但女性絕經後,痛風的發病率明顯增加。

問題六:

改善生活方式可以減少痛風發作嗎?

答案是肯定的。

痛風的發生,有遺傳因素,也有不健康的生活習慣。遺傳或者身體素質我們改變不了,我們能改變的只是生活習慣,所以改善生活方式仍是痛風患者避免或者減少痛風的有效措施。

《2016中國痛風診療指南》推薦痛風患者應遵循下述原則:

限酒;

減少高嘌呤食物的攝入;

防止劇烈運動或突然受涼;

減少富含果糖飲料的攝入;

大量飲水(每日2000mL以上);

控制體重;

增加新鮮蔬菜的攝入;

規律飲食和作息;

規律運動;

禁菸。

問題七:

怎樣才能有效控制痛風?

服用降尿酸藥。

一些因生活方式導致的痛風,透過改善生活方式後,比如控制飲食、減重、戒酒、規律運動、多喝水等,痛風發作能夠大大減少,甚至不再發作。但也有許多患者,高尿酸血癥與痛風的發生不完全是因為飲食的問題。

將尿酸控制達標,是避免或者減少痛風發作的根本措施。一次痛風發作,將尿酸控制在360μmol/L以下,頻繁痛風發作(每年發作超過2次),應將尿酸進一步控制在300μmol/L以下。

實際上,許多研究已經發現,高尿酸血癥患者,即使採取特別嚴格的飲食控制,血尿酸也只能平均降低90μmol/L。

所以說,服用降尿酸藥是減少痛風發作最有效手段。

臨床推薦的降尿酸藥有三種,應在醫生的指導下使用:

1。 別嘌醇:成人初始劑量50~100mg/天,最大劑量600mg/天。腎功能不全的患者應減量,腎小球濾過率≤60mL/min時劑量為50~100mg/d,腎小球濾過率≤30mL/min時應禁用。

別嘌醇可引起面板過敏及肝腎功能損傷,嚴重者可發生剝脫性皮炎。剝脫性皮炎是一種致死性的超敏反應,常發生在HLA-B*5801基因陽性者,同時應用噻嗪類利尿劑和腎功能不全者也易發生。HLA-B*5801基因在漢族人、韓國人、泰國人中陽性率顯著高於白種人,推薦在服用別嘌醇治療前進行該基因篩查,陽性者禁用。

2。 非布司他:初始劑量20~40mg/天,最大劑量80mg/天。對腎臟安全,輕中度腎功能不全無需減量,重度腎功能不全(腎小球濾過率≤30mL/min)時慎用。不良反應包括肝功能損害、噁心、皮疹等。

3。 苯溴馬隆:成人起始劑量25~50mg/天,最大劑量100mg/天,早餐後服用。對腎臟安全,腎小球濾過率20~60mL/min時,推薦50mg/天,腎小球濾過率

上述藥物選擇其中一個就可以了,一般不建議聯合使用。

降尿酸藥的服用時間目前沒有統一的標準,不過,一般認為,頻繁痛風發作,每年發作超過2次者,應長期服用降尿酸藥。

問題八:

痛風發作時怎麼辦?

當然是止痛了。

痛風的疼痛難以忍受,所以痛風發作時,首要目的就是止痛。

目前臨床推薦痛風發作時的止痛藥也有三類,應在醫生的指導下使用:

1. 解熱鎮痛藥:

也就是我們常說的止痛藥,學名非甾體抗炎藥,建議首選。這一類藥家族龐大,成員眾多。常用的有雙氯芬酸、布洛芬等,以及新型的止痛藥(選擇性COX-2抑制劑)依託考昔、尼美舒利、美洛昔康、塞來昔布等,新型的止痛藥副作用小,建議選擇。

主張早期和足量使用,即在發作的前2天給最大量,等症狀緩解後迅速減至常規劑量,療程4~10天。

這類藥物常見的副作用是胃腸道症狀,比如消化道潰瘍、胃腸道穿孔、上消化道出血等,此外,長期使用還導致腎損害。應嚴格按藥物說明書用藥,而且禁止兩種這類藥物同時使用。

2. 秋水仙鹼:

越早用藥,療效越好,超過36小時療效明顯降低。具體用法:開始口服2片(0。5mg/片),1個小時後用1片,12小時後再用1片;以後每次1片,每天2~3次。

秋水仙鹼的不良反應隨藥物劑量增加而增加,常見的有噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛等胃腸道反應,症狀出現時應立即停藥。長期使用可導致轉氨酶升高、白細胞降低、腎功能損害等。

3. 糖皮質激素:

就是我們常說的激素,不首選使用,只有當上述兩類藥無效,或者腎功能不好不能使用上述藥物時可選擇使用。使用中效激素比如潑尼松(強的松)或者甲潑尼龍,每天6片,清晨一次頓服,用藥2~5天后逐漸減量,總療程7~10天。

激素長期使用的副作用很多,比如向心性肥胖、感染、糖尿病、胃潰瘍等,短期使用問題不大,主要預防胃腸道反應比如胃和十二指腸潰瘍、消化道出血等。

痛風發作時要不要使用降尿酸藥?根據具體情況。

前面已經提到,血尿酸下降過快也會誘發痛風。一些人原本沒有痛風,卻在服用降尿酸藥後誘發痛風發作。

現在主流的觀點認為,如果痛風發作時一直規律服用著降尿酸藥,那就繼續服用;如果發作時沒有服用降尿酸藥,那就最好不要服用降尿酸藥,而用止痛藥,等痛風緩解2周後才開始服用降尿酸藥,而且最好要小劑量開始服用。

本文首發:李青科普

本文作者:李青大夫

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