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中年肥胖已被確定為阿爾茨海默病（AD）高膽固醇血癥，體育活動減少和久坐不動的生活方式將肥胖與阿爾茨海默病聯絡的危險因素。作為肥胖症的可能後果，已證明II型糖尿病會加速記憶功能障礙和神經炎症。肥胖可能是由於系統性、長期存在的促炎性細胞因子而增加的。
確實，神經變性是由活化的小膠質細胞、星形膠質細胞、神經元，T細胞和肥大細胞釋放的一系列炎症和神經毒性介質引起的。它們包括IL-1β、IL-6、IL-8、IL-33、TNF-α，趨化因子（CC基序）配體2（CCL2），CCL5，基質金屬蛋白酶（MMP），粒細胞巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF），神經膠質成熟因子（GMF），物質P。此外，神經炎症與氧化應激嚴格相關。
飲食誘發的肥胖小鼠的大腦中已發現與炎症和阿爾茨海默病生物標誌物水平升高相關的高水平ROS。因此，氧化應激可能是肥胖後認知功能障礙的原因。考慮到抗氧化劑和抗炎作用，蜂蜜被認為還具有神經保護活性。事實證明，多酚可抵消導致神經退行性疾病（例如阿爾茨海默病）的錯誤摺疊蛋白的病理積累。
Mohd Sairazi和他的合作者報告說，向海藻酸（KA）誘發的興奮性中毒大鼠模型中的補充蜂蜜可以減輕神經炎症和神經細胞凋亡。實際上，口服蜂蜜（1。0g/kg體重，每隔12小時五次）可減少大鼠大腦區域的神經元變性，並減輕多動症，並增加KA誘導的硫代巴比妥酸反應性物質，炎症標記（IL-1β，神經膠質纖維酸性蛋白，同種異體移植炎症因子1和環氧合酶2）和caspase-3活性。
在鉛引起的神經毒性大鼠模型中，蜂蜜（1-1。5ml/kg體重，持續28天）透過增加抗氧化物活性（例如SOD，GST和谷胱甘肽）來預防神經行為缺陷和氧化應激。蜂蜜還被證明可以改善遭受噪音壓力的老年大鼠的記憶力。在這項研究中，蜂蜜補充劑能夠降低氧化應激水平和乙醯膽鹼酯酶活性，並增加內側額額葉皮層和海馬中腦源性神經營養因子（BDNF）的濃度和神經元增殖，進而減輕記憶缺陷。
此外，其他動物研究表明，攝入蜂蜜是有益的，並且可以改善與衰老相關的記憶力喪失和認知能力下降，或者可以改善卵巢切除術引起的空間記憶力或記憶力不足。對腦的有益作用可能是由於存在抗氧化劑成分，例如類黃酮（兒茶素、山奈酚、柚皮素、木犀草素和芹菜素）和酚酸（沒食子酸、丁香、苯甲酸、反肉桂酸、對香豆酸和咖啡酸）。
實際上，最近一項關於星形膠質細胞的體外研究表明，蜂蜜處理24小時，然後用H2O2處理3小時，可以透過其抗氧化活性以劑量依賴的方式防止細胞死亡。無論如何，學習後記憶充盈的改善可能是由於改善了與記憶有關的大腦區域的形態，增強了膽鹼能系統和上調了BDNF濃度，抑制了神經炎症和小膠質細胞活化。
還研究了蜂蜜在人類學習和記憶中的作用。在一項先導性研究中，超過2000名健康受試者每天服用一湯匙蜂蜜或安慰劑，持續5年，並每6個月評估一次精神病。結果表明，與接受安慰劑的394名受試者相比，接受蜂蜜的95名患有痴呆症的受試者，有助於預防認知功能下降。此外，絕經後婦女體內雌激素濃度降低，在每天補充20mg蜂蜜後16周後，其即時記憶得到改善。
但是，到目前為止，還沒有關於蜂蜜對人肥胖的記憶缺陷的影響的資料。因此，未來的研究應該探討蜂蜜對肥胖引起的神經退行性變的影響以及改善神經退行性疾病的分子機制。此外，需要更多的臨床前和臨床研究來了解治療時間和劑量以及可以從食用蜂蜜中受益的人群。
（參考文獻：Honey and obesity-related dysfunctions： a summary on health benefits；April 2020，The Journal of Nutritional Biochemistry 82：108401，DOI： 10。1016/j。jnutbio。2020。108401）
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