人體病發再障會發生哪些變化?(詳解發病機制)

有關再生障礙性貧血的誘發因素不過多說明,之前都有科普講解過。這次來說說更為詳細的有關再障已經被確定的發病機制,受到醫學上認可的病理定義的解釋,下文進行相關解析!

人體病發再障,會發生哪些變化?(詳解發病機制)

人體病發再障會發生哪些變化?(詳解發病機制)

第一,人體造血幹細胞發生了減少

在大量實驗研究中證實了造血幹細胞缺乏或有缺陷是再障的重要發病機制,在患者當中至少有一半的再障患者系造血幹細胞缺乏所致。此外,人體骨髓內是分佈著造血幹細胞的,成為多能幹細胞,它們能夠自我複製,也能夠分化為多能祖細胞以及淋巴系祖細胞。

多能祖細胞又能分化為粒-巨噬(單)祖細胞以及紅系祖細胞跟巨核系祖細胞。在人體骨髓細胞體外培養髮現大多數的再障患者骨髓中紅系祖細胞跟粒-巨噬(單)祖細胞均減少,

說明再障與造血幹細胞缺乏有關

。根據進一步的觀察發現再障患者的

CD+34細胞較比正常人也是明顯減少的

,其中具有自我更新以及長期培養啟動能力的“類原始細胞”明顯減少。

第二、骨髓造血微環境發生了缺陷

造血微環境包括造血組織中支援造血的結構成分以及影響造血的調節因素。

若骨髓中無良好的造血微環境,造血幹細胞就無法生存。

再障患者存在骨髓“脂肪化”,靜脈竇壁水腫,出血,毛細血管壞死等,部分患者骨髓基質細胞體外培養生長差,分泌各類造血調控因素異於常人。

第三,人體的免疫機制發生了異常

重度的再生障礙性貧血當中有接近一半的患者是由於

免疫異常

引起,與免疫有關的細胞主要是T淋巴細胞等。根據實驗室體外骨髓培養髮現部分再障患者的骨髓當中可以分離出T淋巴細胞,其導致抑制因子的分泌增強,就會抑制骨髓造血。部分再障患者的T淋巴細胞可抑制正常造血幹細胞的生長。

人體病發再障會發生哪些變化?(詳解發病機制)

劃重點

——有醫學者主張再障最為主要的發病機制是免疫異常。T淋巴細胞功能異常,細胞毒性T淋巴細胞直接殺傷和淋巴因子介導造血幹細胞過度凋亡,從而出現了骨髓衰竭。

因此,圍繞於再障的發病機制,治療上主要制定恢復造血衰竭的治療方案,其他注射生成素、輸血等為暫時控制的急救性支援維持治療,不是再障的主要治療,需跟主治醫生溝通好,擺正正確的治療方向,切勿持續性拖延病程!

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