1型糖尿病（T1D）是一種自身免疫性疾病，其特徵在於進行性β細胞破壞。T1D導致的T細胞介導的自身免疫已促使人們嘗試透過使用免疫抑制藥物靶向T淋巴細胞來預防疾病進展，這些藥物包括環孢黴素，抗CD3抗體，抗胸腺細胞球蛋白3和抗CD80抗體治療等等。然而，這些治療策略最多對疾病的進展有暫時的改善，對長期的進展沒有影響，並伴有嚴重的副作用。因此，迫切需要對T1D病理生理學有更多的瞭解，以找到新的治療手段。
T1D病理生理學與腸道菌群改變有關。在非肥胖糖尿病（NOD）小鼠中的研究表明，
腸道微生物與先天免疫系統的相互作用是T1D發育的關鍵因素，可以透過糞便菌群移植（FMT）和特定微生物來改善
。本項研究旨在探究使用糞便微生物群移植（FMT）對1型糖尿病患者疾病進展的影響。
研究人員將發病
在12個月時，自體FMT組（n = 10名受試者）與健康供體FMT組（n = 10名受試者）相比，刺激的C肽水平得以顯著保留。小腸中細菌濃度與殘留的β細胞功能成反比（r = -0。55，p = 0。02），而血漿代謝產物1-花生四烯酸-GPC和1-肉豆蔻醯基-2-花生四烯酸-GPC的水平與殘留β細胞的儲存呈線性相關（r = 0。56，p = 0。01，r= 0。46，p = 0。042）。最後，十二指腸活檢中的基線CD4 + CXCR3 + T細胞計數，小腸脫硫弧菌的水平以及CCL22和CCL5基因的表達預測了FMT後保留的β細胞功能。
研究最後，作者說道
FMT在T1D發作後的12個月內中止了新近診斷的T1D患者的內源性胰島素產生
。幾種微生物來源的血漿代謝物和細菌菌株與保留的殘留β細胞功能有關。
原始出處：
Pieter de Groot。 Et al。 Faecal microbiota transplantation halts progression of human new-onset type 1 diabetes in a randomised controlled trial。 GUT。2020。