肌酐升高後,腎臟最怕2個併發症,及時採取措施以防尿毒症

腎病最糟糕的結果就是尿毒症,但尿毒症也並非腎功能損傷後的唯一結局。很多腎友發現病情比較及時,控制幾十年腎功能進展速度緩慢,依然可以維持正常的生活水平,而不會發展到尿毒症透析。相對來說,也可能有少部分人病情發展速度加快,本身病情就嚴重,導致用藥後效果不是很理想。

不論是腎病初期還是中後期,治療的最終目的都是儘可能規避或延緩尿毒症的發生。

肌酐升高後,腎臟最怕2個併發症,及時採取措施以防尿毒症

那麼,腎病控制發展過程中,怎麼做可直接降低尿毒症風險?

別讓電解質紊亂來“搗亂”

腎病3期後容易出現電解質紊亂相關症狀,常見的包括高血鉀症、高血磷症、低鈣血癥等。

反過來這些症狀的發生會加重腎臟調節與代謝的負擔,對腎功能造成進一步的損傷,甚至傷害到其他器官,包括心臟、血管及骨骼。

肌酐升高後,腎臟最怕2個併發症,及時採取措施以防尿毒症

如何及時預防調節這些併發症?

先來說說高血鉀。腎臟損傷後腎功能下降,尿量減少導致排鉀減少,進而引起血鉀的升高。當鉀離子代謝不暢時就需要進一步地保證血液的流通,來儘可能完善血鉀的代謝或者轉換鉀離子存在的形式,減少更多鉀元素的蓄積。

目前比較有效的控鉀方法是排和控同時進行。排鉀一方面是使用利尿劑,增強尿量從根本上解決蓄積問題,另一方面是增加血液灌注,注射葡萄糖等液體,補充血液減輕血鉀的沉積,也能促進血鉀代謝。

控鉀主要是注意外在鉀元素的攝入,減少含鉀高的食物的食用量。

肌酐升高後,腎臟最怕2個併發症,及時採取措施以防尿毒症

高血磷症、低鈣血癥往往同時出現,鈣磷代謝紊亂也是比較典型的電解質紊亂的情況之一。血磷的升高會影響鈣質的吸收,同時刺激骨鹽釋放增多,也會影響骨骼中鈣的穩定性。還有一點是會引起甲狀旁腺素分泌增多,引起甲狀旁腺功能亢進,也會對腎功能的穩定性造成很大幹擾。

因此要及時糾正高磷低鈣的情況,減輕對骨骼及甲狀腺功能的刺激。

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