慢性疼痛的治療仍以傳統的鎮痛藥物為主，同時抗抑鬱藥物被廣泛的應用於各種慢性疼痛的治療，能有效改善患者的生活質量。
抗抑鬱藥的鎮痛機制比較複雜，總結機制如下：
1、抑制腦幹-脊髓背角的疼痛抑制系統，這涉及導水管周圍灰質區的內啡肽和縫核的5-HT鎮痛系統。2、影響到藍斑核的去甲腎上腺素鎮痛系統。
3、鎮痛應用最多的三環類抗抑鬱藥，除了抑制5-HT和NE再攝取外，還具有N-甲基-D-天冬氨酸受體拮抗作用、鈣離子通道和鈉離子通道阻斷作用以及抗組胺作用（促進睡眠有利於鎮痛）。
4、抗抑鬱藥直接或間接影響內源性阿片系統，證據是抗抑鬱藥的鎮痛作用可以被納洛酮所抵抗，被腦啡肽酶抑制劑所增強，放射配體結合實驗證明，抗抑鬱藥可以拮抗阿片類配體的受體結合。慢性動物實驗證明，抗抑鬱藥使特定腦區的內源性阿片水平升高，相應受體密度增加。
常用於鎮痛所涉及的抗抑鬱藥物有：
1、三環類抗抑鬱藥中的米帕明、阿米替林、去甲替林、多慮平；
2、選擇性5-HT再攝取抑制劑的舍曲林、帕羅西汀、氟西汀；
3、選擇性NE再攝取抑制劑的馬普替林、米安色林；
4、選擇性5-HT和NE再攝取抑制劑中的文拉法辛、利坦沙林；
5、非典型或雜環類抗抑鬱藥中的度洛西汀，丁胺苯丙酮和環苯扎珠。
由於疼痛患者的個體差異以及藥物作用原理及治療靶點的不同，個性化給藥是非常重要的，這也就是不能聽隔壁王阿姨說自己吃這個藥有效就去試試，樓下李叔叔說貼那個膏藥有用就貼那個藥膏的原因。華東醫院疼痛科主任鄭擁軍教授提示您：疼痛問題並不簡單，及時就醫，找對病因，對症下藥才能早日緩解您的疼痛！
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