相同的藥物和劑量，對不同的人反應出來的效果可能會有很大的不同， 有人會得到預期的效果，而對有些人的病情可能沒有任何幫助，甚至還有一些人可能會出現不希望的副作用。
作為醫生經常會遇到有些人對這樣的情況表示不能理解。籠統地說醫學不是像“萬有引力定律”那樣可以嚴格演繹推導的科學。
具體地說其中原因有很多，從目前的研究看，可能包括的原因有：個體差異、藥物相互作用和炎症。當然也還有我們目前尚不知道的原因。
遺傳差異
肝臟有一組細胞色素的酶，稱為P450 酶系，許多種藥物需要用這種酶分解或代謝後從體內排出。
細胞裡的 DNA ，也稱為遺傳物質，帶著如何生成這些酶的指令。 有些人的 DNA 存在著一種稱為多型性的小誤差，導致這些酶的工作出現了差異。
如果出現在酶中錯誤不直接參與藥物的分解和代謝，它們對患者服用藥物的效果不會帶來的影響。
但是，如果誤差在酶與藥物結合的活性位點上，就會削弱其分解藥物的能力，導致血液中迴圈的藥物多。 如果在血中藥濃度超過藥物濃度超過所需治療疾病的範圍範圍，就可能會出現一些副作用。
有一種酶的多型性，把本應產生一種酶的指令，變成產生兩種相同的酶。 這部分患者比正常情況下更快地分解藥物，我們稱為“超代謝者。導致體內活性藥物的濃度較低。 當濃度低於治療範圍，則可能起不到治療作用。
對於一些重要的的治療，醫生可以對患者的這些酶DNA的多型性進行檢測。 如果檢測到相應的的多型性，導致藥物不能發揮應有的作用或更可能引起副作用。就要調整劑量或迴避某些藥物。
藥物相互作用
遺傳變異僅僅是藥效不同的一個原因，另一個需要考慮的因素是藥物之間的相互作用。
有些藥物會阻斷肝酶細胞色素 P450 的活性位點，使其無法再次使用，阻止了藥物的進一步結合和代謝。 隨後藥物在血液濃度的升高，副作用的風險也隨之升高。 例如，心律治療藥物胺碘酮可以阻斷血液稀釋劑華法林的代謝，導致華法林濃度非常高，可能導致出血甚至危及生命。
相反，抗癲癇藥物苯妥英和卡馬西平可以刺激產生比平時更多的代謝酶。 導致其他藥物可能比平時代謝得更快，失去這些藥物應有的效果。
炎症
當身體有新的感染或受傷時，炎症反應會給這個區域帶來更多的白細胞，增加流向該區域的血液以進行消毒和修復。 正常的炎症反應持續的時間不會太長。 但有些人的免疫系統可能攻擊沒有受傷或沒有受到侵犯區域，這就導致了慢性炎症的發生，慢性炎症對身體的損傷可以發生在身體的各個組織、關節，甚至增加患心臟病的風險。
無論是新感染還是慢性炎症性疾病（如類風溼性關節炎或銀屑病）引起的炎症都可能損害細胞色素 P450 等酶代謝藥物的能力。
肝臟除了產生細胞色素 P450 酶外，還是產生細胞因子和干擾素特殊蛋白質的主要器官之一，這些蛋白質參與免疫反應。當肝臟忙於製造所有這些蛋白質時，它沒有能力製造儘可能多的藥物代謝酶，從而導致對藥物的分解能力降低。但是，當感染消失或炎症源被抗炎藥阻斷時，肝臟代謝藥物的能力就會恢復正常。這就是說患有感染或慢性炎症的人比正常人可能需要的藥物更低劑量，因為他們的肝酶不能以正常速度排出它們。當炎症得到解決時，可能需要增加劑量才能保持與以前相同的預期效果。
檢視炎症是否加重的主要方法之一是檢查c 反應蛋白 （CRP） 濃度。雖然 CRP 不會直接引起炎症，但由於炎症，身體會產生更多的 CRP。而血液中較高的 CRP 水平可能表明潛在的炎症，加重了對藥物代謝的抑制。
影響藥物代謝的其他因素
即使避免藥物相互作用，有效地控制身體的炎症，還會有許多其他因素會影響藥物作用。
肝臟或腎臟損傷可能會降低他們對藥物分解能力，影響藥物從尿液或膽汁中的正常排出。
體型也會影響藥物反應。體內藥物濃度由所給藥劑量和個體體液體積決定。給體型較小的人服用相同劑量的藥物可能會導致比給體型較大的人更高的血藥濃度。所以給兒童的藥的劑量一般低於成人。
最後，有些人要麼體內沒有足夠的與藥物結合併產生作用的受體，要麼他們擁有的受體不能很好地發揮作用。這可能是由於基因突變或潛在疾病。平均劑量的藥物在這些患者中產生的反應很有限。
患者應該怎麼辦
有些人對藥物的反應可能與其他人不同。這就是為什麼會有不同的劑量和多種藥物，在採用新的藥物治療時，可能需要將其調整到適合自己的水平，這需要病人和醫生進行耐心和合作。
要確定是否會與正在服用的藥物存在相互影響，就診時一定要告訴醫生自己正在服用的所有藥和營養保健品。
如果出現新的感染或有患了炎症性疾病，平時服用的藥物的劑量可能需要適當減少。如果出現了新的副作用，一定要及時就醫。
如果您患有類風溼性關節炎或銀屑病等嚴重的慢性炎症疾病，並開始服用強效抗炎藥，就診時要告知醫生您正在服用的其他藥物是否效果不如以前，以便醫生來調整劑量。