藥物可以治病，但藥物也可以使人生病，如某些藥物進入人體後，可以引起高血壓就是一個例子。
首先，你要搞清楚到底啥是藥物性高血壓。
藥物性高血壓指常規劑量的藥物本身或該藥物與其他藥物之間發生相互作用而引起血壓升高，當血壓>140/90mmHg時即考慮藥物性高血壓。
其次，藥物性高血壓的血壓升高有多種機制，最常見的是水鈉瀦留、腎素-血管緊張素-醛固酮系統的啟用、血管張力的改變，或這些途徑的共同組合。
原則上，一旦確診高血壓與用藥有關，應該儘量停用這類藥物，換用其他藥物或者採取降壓藥物治療（一定要掌握這個大原則）。
其實，藥物性高血壓不需要太擔心。在大多數情況下，它是可以預見的，也是可逆/可控的，還可以採取一些措施預防。
既然知道了藥物性高血壓的這些基本知識，現在你應該很想知道藥物性高血壓到底有哪些吧！
一、激素類藥物
如強的松、地塞米松、甲基或丙基睪丸素等。這些藥物可引起水鈉瀦留，導致迴圈血量增加，而發生高血壓。甲狀腺激素類藥物則能興奮神經系統，引起血壓升高。
二、止痛藥物
如消炎痛、炎痛喜康、保泰松等，除了引起水鈉瀦留外，還可抑制前列腺素合成，使血管趨向收縮而致高血壓。
三、避孕藥
透過增進腎素—血管緊張素系統的活性，可使血管收縮，並刺激腎上腺皮質激素釋放而造成高血壓。
四、非甾體類抗炎藥（NSAIDs）
NSAIDs的使用已被證明可使收縮壓平均增加5mmHg，而在已確定的高血壓患者中，可增加14mmHg。
NSAIDs能干擾部分降壓藥物的降壓作用，尤其對ACEI和ARB降壓作用明顯，而對鈣離子拮抗劑類降壓藥幾乎無影響。NSAIDs可抑制環氧合酶合成，阻礙花生四烯酸最終生成前列腺素（PG），從而使PGI2和PGE2的合成和釋放減少，導致腎血管收縮、腎血流低灌注，引起水鈉瀦留導致的血壓升高。
五、興奮劑
可卡因可以抑制NE在人體外周迴圈中的再攝取，使突觸內的神經遞質過度刺激腎上腺素能受體，導致強效血管收縮和血壓升高。可卡因的主要血管活性代謝物還阻斷鈉通道並增強交感神經活動。
此外，長期使用可卡因與動脈僵硬和動脈粥樣硬化有關，可能透過抑制內源性NO的產生、血管細胞粘附分子和細胞內粘附分子水平增加或活性氧生成增加進一步增加血管壁僵硬。這些綜合因素最終都會導致血壓升高。
六、抗血管生成癌症治療藥
抗血管內皮生長因子（VEGF）抑制劑最常見的不良反應之一是高血壓，被認為是一種機制依賴毒性，可能反映這些藥物的靶向效應。
VEGF抑制劑透過阻斷VEGF訊號通路，可使VEGF介導的內皮細胞合成一氧化氮（NO）減少，同時增加內皮素-1的活性。NO下調會導致內皮功能障礙和微血管稀疏，由此產生的血管收縮可能是其導致高血壓的主要原因。
七、擬交感神經類藥物
腎上腺素升高血壓透過兩種途徑：
直接興奮心臟，增加心肌的收縮力，增加心排量，升高血壓；
激動血管平滑肌上的α受體，動脈血管收縮，收縮血管壁，升高血壓。
八、抗抑鬱藥
單胺氧化酶抑制劑、三環類抗抑鬱藥、5-羥色胺及去甲腎上腺素再攝取抑制劑及多巴胺再攝取抑制劑均可引起血壓升高。5-羥色胺-再攝取抑制劑如文拉法辛和度洛西汀，可能對血壓影響最大。
單胺氧化酶抑制劑抑制單胺氧化酶活性，使兒茶酚胺類物質和5-羥色胺蓄積引起血壓升高。
三環類抗抑鬱藥主要抑制NE和5-羥色胺的再攝取，增加突觸間隙濃度，產生擬交感效應，使血壓升高。
九、甘草及其衍生物
甘草及其衍生物這類藥物有類皮質激素作用而引起血壓升高。
因此，在服用這些藥物時，應經常測血壓。一旦發現血壓有升高趨向，應根據情況減量或停藥，或加用其他降壓藥。服優降寧時應忌服含酪胺食物；對於服用降壓藥物後，血壓已正常的高血壓病人，可逐漸減量，切忌驟然停服降壓藥，以免產生嚴重後果。
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