我們常聽到社會上說精神病遺傳，在醫院裡醫生也經常告訴我們精神分裂症具有遺傳傾向。
但你知道為什麼人們會得出“精神分裂症遺傳”這個結論嗎？
精神分裂症遺傳有沒有科學依據？
為什麼同樣是精神分裂症的父母，有的孩子可能得精神分裂症，有的孩子卻沒有得精神分裂症？
還有的人會說，精神分裂症會隔代遺傳，會傳男不傳女，到底這些是不是真的？
今天我們就來詳細地聊聊，關於精神分裂症遺傳的那些事。
一、關於精神分裂症得病原因的科學研究
自從發現精神分裂症這個疾病那天起，科學家們對於精神分裂症的得病原因的研究，就已經開始了。
儘快每一位神經科學家和精神病學家都想要找到精神分裂症的明確病因。但是遺憾的是，還沒有明確的證據表明，精神分裂症到底是如何發生的。
在半個世紀以前，人們還認為精神分裂症並不是因為大腦發生病變而引起的，甚至在診斷精神分裂症時，還常常把因為大腦神經發生的結構變化導致的疾病，排除到精神分裂症之外。
人們甚至給精神分裂症歸入到功能性腦病的行列，也就是說以前普遍認為，精神分裂症並不是因為大腦發生病變導致的，而是大腦的功能出現了問題。
但是，短短几十年的時間，隨著神經生物學、基因遺傳學、影像學的發展，使得人們發現了，精神分裂症患者確實存在腦部發育的問題、大腦神經和神經通路的生長問題，以及精神分裂症易感基因的研究，都使人們早就推翻了精神分裂症是“功能性腦病”的概念。
雖然目前對於精神分裂症的病因還沒有定論，但是已經有個主要觀點，被科學界廣為接受：
1、遺傳易感基因導致患者的大腦神經發育出現問題，最終導致精神分裂症的發生。
2、遺傳因素和環境因素相互作用的原因，也就是說，患者首先有容易得精神分裂症的基因，然後在社會環境的作用下，發生精神分裂症。
這兩個觀點，都涉及一個問題，遺傳。那麼精神分裂症的遺傳是如何被發現的呢？要從德國的精神病醫生恩斯特·魯丁說起。
二、家系研究
德國的精神病醫生恩斯特·魯丁是最早進行精神分裂症家系研究的人。
他透過統計學研究發現，在家族中第一個被確診的早發性痴呆（精神分裂症的早期命名之一）患者，他的同胞中早發性痴呆的發生率高於普通人群。
後來科學家改進了家系研究的方法，在1938年，遺傳學家卡爾曼統計了1087名在家族中第一個被確診的精神分裂症患者，他們的各級親屬的發病率從4。3%～16。4%不等，其中以子女、同胞及父母最高。
而近期的研究結果顯示：精神分裂症的一級親屬（父母、子女以及親兄弟姐妹）的平均終身患病風險為5%～10%，而健康對照組的一級親屬精神分裂症的平均終身患病風險為0。2%～0。6%。
這些資料充分說明了精神分裂症的家族聚集性相當明顯，綜合各國的家系調查結果發現，精神分裂症患者親屬中的患病率確實明顯高於群體患病率，且親緣關係越近，患病風險越大。
但是，家系研究存在兩個無法迴避的缺陷：
第一，共同成長環境。家族成員往往是在共同的環境因素中成長的。也就是說家庭中各成員暴露在同一危險因素的環境之中，如感染、飲食、居住條件等。怎麼能證明精神分裂症不是環境造成的，而是遺傳造成的呢？
第二，教養傳遞。家庭成員，尤其是兄弟姐妹之間，他們接受的是同樣條件的父母教養環境，他們的致病的行為或生活方式，都是透過學習和模仿在家庭中上一代人的方式，延續下來的。是不是因為家庭教養方式導致的精神分裂症患者家庭的患病率更高的呢？
要排除這兩種因素的作用，就需要進行雙生子研究和寄養子研究。
三、雙生子研究
1928 年，科學家龍伯格在慕尼黑對精神分裂症的雙生子進行了第一次系統的研究。
雙生子即我們常說的雙胞胎。雙胞胎分為兩種形式，一是單卵雙生，一是雙卵雙生。
單卵雙生是指一個卵子受精以後分裂形成兩個胎兒，單卵雙生的雙胞胎的遺傳基因完全相同，所以兩個胎兒的性別、血型以及其它各種表型完全一樣。
而雙卵雙生是由兩個卵子分別受精，形成兩個受精卵，雙卵雙生的雙胞胎的遺傳基因不完全相同，所以雙卵雙生的雙胞胎的性別、血型可以相同也可以不同，而外貌指紋基因則不相同。
龍伯格透過對精神分裂症雙生子的研究發現，19對單卵雙生的雙胞胎中，都發生精神分裂症的有11對，同病率為58%；
而在13對雙卵雙生的雙胞胎中，沒有一對同時患有精神分裂症。
後來各國的科學家也分別重複了這項研究，雖然研究的具體數字有差別，但基本上發現，單卵雙生比雙卵雙生的雙胞胎，同時患病的機率高3～6倍。這進一步提示了遺傳因素在精神分裂症中起著重要作用。
四、寄養子研究
什麼是寄養子？
寄養子就是子女從小就被其他家庭收養，和他們的親生父母的教養、人格等等沒有任何聯絡的孩子。
在1966年，科學家赫斯頓首先對精神分裂症患者的寄養子進行了研究：
他找到了47名患有精神分裂症的母親，並且這些母親的子女在出生3天后，就與母親和原生家庭分開，寄養在了健康的父母家庭環境中。
同時，他也找了50名沒有精神分裂症的父母所生的子女，被寄養在成長環境相似的家庭中對照。
對這些子女（寄養子）在36歲時進行評估，發現有分裂症母親的子女中有5人患精神分裂症，而沒有分裂症母親的子女未發現精神分裂症。
同時，近些年在丹麥也同樣進行了相關的寄養子研究，同樣得到了相同的結果。（丹麥對精神病人和寄養家庭有相關的明確登記資訊，有利於研究的開展。）
寄養子研究說明了，在排除成長環境原因和教養原因後，精神分裂症子女的患病率依然很高。這也進一步證實了精神分裂症有遺傳傾向。
雖然雙生子研究和寄養子研究進一步證明了精神分裂症的遺傳性，但要想找到確切的證據，證明精神分裂症是遺傳造成的，還是要進行分子遺傳學的研究，也就是破解精神分裂症的遺傳密碼。要找到真正導致精神分裂症的致病基因。
但事情並沒有那麼簡單。
五、精神分裂症的遺傳性研究
雖然前面提到的研究，都證實了精神分裂症是一個具有高度遺傳性的疾病，而且人類關於基因的研究也進一步取得了突破進展，今年人類基因組測序工作更是全部100%完成了，可是經過30多年的大量的研究證實，想要明確的定位精神分裂症患者基因的染色體都非常困難，更不要說基因本身了。
那麼到底是什麼原因造成這個結果的呢？
那是因為精神分裂症並不是單個基因造成的結果。
目前研究人員已經發現了與精神分裂症相關的高危致病基因，就多達108個之多。但是每一個單獨的基因對於人類的影響非常微弱，基本無法導致發病。
因此，科學家對於目前的研究有以下幾種猜測：
1、精神分裂症的發生很可能是多個基因效應累加的結果。也就是說，在人群中，每個人都存在一個患上精神分裂症的關鍵值，這個關鍵值的高低，取決於多個基因的表達，在環境中，如果我們接受的刺激，超過了這個關鍵值，就可能患上精神分裂症。
2、目前對於精神分裂症患者的分類可能並不完善，這裡可能存在一部分因為遺傳導致的精神分裂症，一部分不是遺傳導致的精神分裂症。甚至於，各種精神分裂症的表現形式都是不同的，他們只是相應的遺傳基因導致的各種腦部疾病的表現形式。
3、還有一種獲得支援度最高的假說，就是精神分裂症基因並不是單個產生效果的，而是一個連鎖反應，也就是說，就像多米諾骨牌一樣，透過大量基因的互動，最終導致精神分裂症的發生。
4、還有一種研究，是目前的一個新的方向，就是精神分裂症的風險基因，並不是導致疾病發生的關鍵原因，而是由於風險基因的存在，導致了大腦神經細胞的發育出現問題，當大腦神經細胞增殖、遷移以及突觸的形成時，造成了我們大腦的一部分（主要部位是前額葉皮質）出現問題，最終導致了精神分裂症的發生。
但不管怎麼說，科學研究的進展，已經極大地向我們解開了精神分裂症的神秘面紗，在未來幾年中，科學研究將重點攻破哪些基因點位對疾病的發生更加重要，以及它們是何時、何處以及如何影響大腦的發育和功能的。
相信在不久的將來，科學家最終能夠攻破精神分裂症產生的機制，然後研製出有針對性的治療方式，成功阻斷精神分裂症的發生。
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參考文獻：
［1］ 陸林 《沈漁邨精神病學Shen YuCun‘s Psychiatry第6版》
［2］ RobertE。Hales 《The American Psychiatric Publishing Textbookof Psychiatry》
［3］ Michael Gelder《Shorter Oxford Textbook of Psychiatry FIFTH EDIT ION》