突如其來的診斷結果讓再生障礙性貧血病人及家屬感到迷茫，不知所措，多數病人並不清楚自己究竟為什麼會得這種病，全世界有那麼多人，為什麼得再障的偏偏是我？要解開這個迷，我們得從再障的發病原因來入手調查的！
再生障礙性貧血這種血液病在十年前可以說是並不常見，甚至於70%以上的人都沒有聽說過這種病，然而在今天，再障卻成為了血液科的‘常客’，一半以上的人耳熟能詳，由此可見，經濟的發展也是推動該病發病率升高的一大原因， 雖然說再障發病機制極為複雜，目前認為與以下幾方面有關，下面我們請北京著名的血液病專家謝別錄主任將生活中容易導致再障發生的一些因素給大家詳細介紹清楚。
1、藥物使用不當誘發再障：劑量因素和個別患者的藥物過敏反應（藥物因素大約佔40%）
藥物是再生障礙性貧血較常見的發病因素。藥物引起的再障有兩種型別：第一類和藥物劑量有關，是藥物毒性的作用，達到一定劑量就會引起骨髓抑制，所有用藥的人均會出現，一般是可逆的，如各種抗腫瘤藥如阿糖胞苷、甲氨蝶呤、白消安。
第二類和藥物劑量關係不大，用藥的人中僅個別患者發生造血障礙，多為藥物的過敏反應，常導致持續性再障。這類藥物種類繁多，常見的有氯黴素類抗生素、解熱鎮痛藥（如氨基比林、保泰松）、磺胺類藥物、抗甲狀腺藥（如他巴唑、甲亢平）、抗結核藥（如異煙肼）、驅蟲藥、殺蟲藥等。
2、病毒性肝炎誘發再障（病毒因素大約佔10%）
包括乙肝和丙肝，和再障的關係已較肯定，稱為病毒性肝炎相關性再障，臨床上可見乙型肝炎相關的再生障礙性貧血病例，佔再障患者的3。2%。
3、化學毒物誘發再生障礙性貧血的可能性很大（化學毒物環境因素大約佔20%）
苯及其衍化物和再障關係已為許多實驗研究所肯定，苯進入人體易固定於富含脂肪的組織，慢性苯中毒時苯主要固定於骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代謝產物所致，後者可作用於造血祖細胞，抑制其DNA和RNA的合成，並能損害染色體。
近幾年，由於新房裝修、職業問題引發再障的案例屢見不鮮，可以說在再障的發病原因中佔據了半壁江山。因此，專家提醒，在生活中儘量避免與已知的能導致再障的化學物質和農藥接觸（如油漆、膠類、有機溶劑及殺蟲劑等）。家居裝修材料要選擇正規廠家的合格產品，裝修完工後保持空氣流通，不要立即遷入。提倡吃無公害蔬菜。
4、職業因素引發的再障（輻射因素大約佔10%）
放射線誘發的骨髓衰竭是非隨機的，具有劑量依賴性，並與組織特異的敏感性有關，造血組織對放射線較敏感，致死或亞致死劑量（4。5～10Gy）的全身照射可發生致死性的急性再障，而極少引起慢性再障，在日本原子彈爆炸倖存者中僅幾例發展為遲發的再障，大劑量區域性照射也可引起骨髓微環境嚴重損傷，這種照射劑量大大超過了祖細胞的致死劑量，長期接觸小劑量外部照射，如放射科醫師或體內留置鐳或釷的患者可發生慢性再障。
有時候疾病就在我們身邊潛伏著，等待著“有利條件”，一旦滿足，就蜂擁而上，侵害我們的身體健康，因此，我們一定要保護好自己。
再障發病機制極為複雜，目前認為與以下幾方面有關：
1。造血幹細胞內在增殖缺陷
是再障主要發病機制，依據如下：
（1）再障骨髓中造血幹細胞明顯減少：幹細胞集落形成能力顯著降低，異常幹細胞可抑制正常幹細胞功能，Scope等應用抗CD34及抗CD33單克隆抗體對15例不同嚴重程度AA患者及11例正常人骨髓單個核細胞（BMMNC）進行雙色免疫熒光染色，透過熒光活化細胞分選術（FACS）檢測了AA患者及正常人骨髓中造血幹/祖細胞數量，發現AA患者CD34 細胞較正常人減少68%（p
（2）SAA患者DNA修復能力明顯降低：用抗淋巴細胞球蛋白（ALG）治療後仍不能糾正。
（3）部分經免疫抑制劑治療有效的病例：在長期隨訪過程中演變為克隆性疾病，如陣發性睡眠性血紅蛋白尿症，骨髓增生異常綜合徵，急性非淋巴細胞白血病，Tichelli等認為SAA經ATG/ALG治療後8年，上述晚期克隆性疾病的發生率高達57%。
（4）這些患者體內均有一定數量的補體敏感細胞：體外實驗也證明再障造血幹/祖細胞對補體敏感性增強。
（5）應用3種X-連鎖基因（磷酸葡萄糖激酶基因，次黃嘌呤核糖磷酸轉移酶基因，用M27β探針檢測的DXS255）：檢測再障發現11。1%～77%的病例為單克隆造血；Josten等用M27β探針測36例女性AA患者，僅l例其全血細胞表現為單克隆型，Kamp等聯合應用PGK，H β RT及M27H 3個探針檢測了19例AA，18例可進行克隆性分析，其中13例（72。2%）患者為單克隆型，進一步對其中4例進行了研究，分離純化其髓細胞及淋巴細胞，二者均為單克隆起源，表明累及了早期幹細胞，Tsuae等亦聯合應用PGK，MBPRT及M27H 3個探針檢測了20例兒童AA患者，18例可進行克隆性分析，其中2例（11。1%）粒細胞及成纖維細胞均為單克隆起源，AA克隆性造血並不意味著克隆性增殖，可能反映造血幹細胞池的耗竭，出現嚴重骨髓衰竭。
（6）未經預處理的孿生子之間的骨髓移植（BMT）獲得成功。
2。異常免疫反應損傷造血幹細胞
再障患者經免疫抑制治療後其自身造血功能可能得到改善，此為異常免疫反應損傷造血幹細胞最直接的證據，異基因BMT治療SAA需用免疫抑制劑作預處理才能植活，大量體外實驗證明，再障患者T淋巴細胞（主要是CD8 T細胞亞群）與造血功能衰竭密切相關，在急性再障T淋巴細胞常被啟用，可抑制自身及異體祖細胞集落形成，Zoumbos等證明，再障患者T4/T8比例倒置，T8細胞活性增加，這種細胞在體外有抑制造血和釋放抑制因子的作用，Gascon測定15例再障Tac 細胞，其中11例增高，Tac抗原表達增高提示患者淋巴細胞亞群處於“預啟用狀態”，Mentzel等分析9例再障患者，發現γδ-T細胞亞群表達δTCSl表型明顯增加，Blustone等認為γδ-T細胞尤其是δTCSl-T細胞增高可能對造血起抑制作用，再障患者血清干擾素（IFN-γ），腫瘤壞死因子（TNF-α）及白細胞介素-2（IL-2）等造血負調控因子水平多增高，患者骨髓細胞中IFN-γ基因表達增強，個別再障患者體內可檢測到抑制自身造血祖細胞生長的抗體。
幹細胞抑制因子（SCI）RNA轉錄水平顯著增高，Plantanias等發現，對免疫治療有效的再障患者，體內IFN-γ明顯減少，體外以抗體中和內源性IFN-γ或IFN-α後可使患者骨髓CFU-GM產率成倍恢復，登革熱病毒感染後釋放IFN-γ，引起淋巴毒反應，使幹細胞受損而出現再障，Shinjinakai等用PCR檢測23例再障單個核細胞中細胞抑制因子的基因表達，發現IFN-γmRNA在再障患者中有明顯表達，且與輸血無關，轉化生長因子（TGF-β）是生理性造血負調節的核心因子，對造血前體細胞起可逆性的抑制作用，其特點是選擇性地抑制依賴IL-3，GM-CSF，IL-6和IL-9等造血因子的造血前體細胞的增殖和分化，近年來認識到許多白細胞介素參與造血過程，有的起CSF輔助因子的作用，有的則本身有集落刺激因子活性，Nakao等檢測17例再障，發現10例IL-1顯著減少，其中9例為SAA，部分再障患者IL-2顯著增加，部分患者IL-3（SCF）明顯減少，近來國外有用IL-1和IL-3以及用抗IL-2受體的單抗治療再障的報道，自然殺傷細胞（NK）可以抑制較成熟的造血祖細胞集落生長，人體NK細胞還具有產生IL-2/IFN-γ，IL-1及CSF等多種淋巴因子的能力，Yashhiro等檢測12例再障外周血NK細胞活性減低，上述結果說明再障發病與免疫機制有一定關係，但免疫抑制劑不能完全治癒再障這一事實，說明再障並非經典的自身免疫性疾病，異常免疫反應只是再障發病因素之一。
3。造血微環境支援功能缺陷
造血微環境包括基質細胞及其分泌的細胞因子，起支援造血細胞增殖及促進各種細胞生長髮育的作用，目前尚無充分證據表明再障患者骨髓基質缺陷，但發現再障骨髓成纖維細胞集落形成單位（CFU-F）和基質細胞產生的集落刺啟用性（CSA）降低，中國醫學科學院血液學研究所觀察到再障骨髓基質細胞萎縮，脂肪化，CFU-F減少，急性再障較慢性再障損傷更嚴重，多數體外試驗表明，再障骨髓基質細胞生成造血生長因子（HGF）並無異常，AA患者血及尿中紅細胞生成素（EPO），粒-巨噬細胞系集落刺激因子（GM-CSF），粒細胞系集落刺激因子（G-CSF）及巨噬細胞系集落刺激因子（M-CSF）水平增高；但AA患者IL-1生成減少，有研究證實AA患者造血幹/祖細胞，尤其是BFU-E對EPO，EPO+IL-3及EPO+SCF反應性明顯低於正常對照，甚至缺乏反應性，Wodnar-Filipowicz等檢測了32例SAA患者血清可溶性幹細胞因子（SCF）水平，發現SAA患者血清SCF水平低於正常對照者，但二者差異無顯著性，血清SCF，水平高者預後更好，如果AA是由於HGF缺乏所致，那麼理論上HGF就可以治癒AA，事實上，大量臨床治療結果表明，HGF（包括SCF）只能一過性升高患者外周血細胞水平，並不能改變疾病的自然病程，部分患者對HGF治療根本無效，雖然造血微環境不是引起AA的始因，但可加重病情。
4。遺傳傾向
再障常有HLA-DR2型抗原連鎖傾向，兒童再障HLA-DPW3型抗原顯著增高，患者家屬中常有造血祖細胞增殖能力明顯降低，並可見家族性再障，再障患者對氯黴素易感性受遺傳控制，對其他毒物或病毒易感性也可能與遺傳因素有關，上述現象說明，少部分再障存在“脆弱”骨髓造血功能遺傳傾向。