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患者反覆胸痛、共經歷四次冠脈造影，真兇究竟是……
又是一個夜班，晚間護士站的電話鈴響起，是急診科打來電話，耳邊響起了熟悉的聲音：“有床嗎？收個病人，生命體徵穩定，以前放過支架，胸痛1天，總值班剛會過診。”
“哦，來吧。”
於是護士鋪好床位，備好輸液泵，準備就緒。
急性冠脈綜合徵是心內科值班最常見病症，一切如常。
“咯噔咯噔……”搶救床伴隨電梯鈴聲如約而至。我拿起聽診器，第一時間奔赴這個被護士、家屬簇擁的患者，見她眉頭緊蹙地躺在病床上，旁邊的家屬一臉焦急顧不得擦去臉上的汗，手裡拎著一摞就醫資料。
女性，49歲，既往高血壓病史10年，無糖尿病、菸酒史，圍絕經期，其父、兄患高血壓、冠心病，父親心臟病猝死病史，存在冠心病危險因素。
5年前出現發作性胸痛，伴左臂麻木，每次持續4-5分鐘，當時於我院行冠脈造影示
前降支近段管腔不規則，近中段心肌橋，迴旋支及右冠未見明顯狹窄及堵塞，
予藥物治療後胸痛控制。
1周前胸痛再發，性質同前，疼痛加重，持續時間延長，伴出汗，持續有30分鐘。於當地醫院行冠脈造影，結果顯示：
左主幹未見狹窄，前降支近段40％狹窄，中段50％狹窄，迴旋支近段30％狹窄，遠段95％狹窄，右冠中段40％狹窄。
遂於迴旋支遠段植入支架1枚，術後規律口服抗血小板、調脂、擴血管、控制心室率等藥物，然而支架植入後胸痛問題並未得到解決。
1天前患者再發胸痛，伴左臂麻木、出汗，並且反覆發作，持續20-30分鐘，來我院急診後予單硝酸異山梨酯靜滴後胸痛有所緩解。
急診心電圖：竇性心律V3-6導聯ST段壓低
圖1 急診心電圖
體格檢查：體溫 36。5℃，脈搏 70次/分，呼吸 22次/分，血壓 190/107mmHg，心肺腹神經系統查體未見陽性體徵。
待詢問病史、病歷書寫、醫囑下達完畢後，急查化驗結果回報：心肌損傷標記物、血常規+C-反應蛋白（CRP）、D-二聚體、腦鈉肽（BNP）、凝血常規、肝腎功等結果回報均無明顯異常。
患者心電圖提示心肌缺血，有胸痛症狀，1周前經皮冠狀動脈介入治療（PCI）史，在初步排除了心律失常、主動脈夾層、肺動脈栓塞、急性心包炎後，這是一例外院PCI術後胸痛患者？PCI相關缺血還是非完全性血運重建？抑或氯吡格雷抵抗？
正當我在思考胸痛緣由，患者再次胸痛發作，此時已是零點時分，正式開啟本人值班的“仰臥起坐”模式（指醫生晚上值班稍一躺下，就要起來）。
患者午夜至凌晨期間反覆發作胸痛6次，每次胸痛發作時心電圖依然是側壁導聯ST段輕度壓低，予硝酸甘油可緩解，胸痛緩解後心電圖ST段恢復基線，於是給了地爾硫卓及替羅非班強化抗缺血治療。
第二天一早便聯絡手術醫師為患者儘快準備冠脈造影。
造影結果顯示：
左主幹無明顯狹窄，前降支近段狹窄50％，中段狹窄40%-50％，前向血流TIMI Ⅲ級；迴旋支近段狹窄30%-40％，遠段支架通暢，前向血流TIMI Ⅲ級；右冠中段狹窄40%-50％，前向血流TIMI Ⅲ級。
支架通暢，無明顯冠脈殘餘狹窄，匆匆忙忙造了個寂寞嗎？那反覆發作的胸痛作何解釋？
鑑於患者年齡，考慮圍絕經期女性激素和自主神經功能紊亂、冠脈微血管病變原因，囑尼可地爾口服改善微迴圈治療。接下來3天患者胸痛真的未再發作，我們隨之也鬆了一口氣。與此同時，血栓彈力圖實驗結果回報：氯吡格雷抗血小板二磷酸腺苷（ADP）抑制率14％（不敏感），花生四烯酸（AA）抑制率100％（抑制明顯），手術大夫不放心，又將氯吡格雷更換為替格瑞洛。
3天后患者再次訴胸痛，此時心電監護II導聯ST段有明顯壓低，為什麼在右冠、迴旋通暢的情況下II導聯會有如此明顯的變化？
事後回顧，原來這只是真相冰山一角。
次日凌晨，又是一個值班夜，患者再次突發劇烈胸痛、心悸，心電監護顯示室性心動過速，有出汗、煩躁，隨後突發意識喪失、肢體抽搐，立即給予電除顫搶救，後患者意識恢復。隨後這個狡猾的兇手終於露出尾巴，幾分鐘後患者再次胸痛、出汗，此時心電圖捕捉到前壁導聯ST段抬高，2分鐘後ST段回落，疼痛緩解。
圖2 心電監護II導聯ST段壓低
圖3 胸痛發作前壁導聯ST段抬高
患者胸痛、室速考慮
嚴重前降支痙攣缺血
，根據指南建議，予地爾硫卓解痙、阿託伐他汀強化降脂，硝酸異山梨酯預防痙攣，停美託洛爾。患者在充分解痙調脂擴冠等治療後，終於未再發作胸痛和室顫，7天后出院。回想起值班驚心動魄的一幕，不免長吁一口氣。
可誰曾想，3天后患者再次胸痛入院，急診搶救車上一眼又看到了這個病人。隨後患者反覆胸痛，性質劇烈，很快接化驗室危急值，肌酸激酶同工酶 9。68ng/mL，肌紅蛋白 10。37ng/mL，肌鈣蛋白I 1。733ng/mL，這次著實心梗了！
心電監護示II導聯ST段明顯壓低，心電圖示前壁導聯ST段抬高，短陣室速。患者存在藥物抵抗致命性冠脈痙攣，必要時冠脈造影前降支植入支架以降低猝死風險。
對於已經前後經過三次造影的家屬來說，造影支架並不陌生，但是患者在手術檯上猝死風險極高，誰也無法確定這次能否發現痙攣血管，支架植入有可能療效差甚至無效，會不會像前三次造影一樣空手而歸？
而此時患者心電監護頻發的短陣室速報警就像死神破門前叩擊在醫生心頭的敲門聲，情況異常緊急，經過主任和手術大夫的激烈談論和與家屬充分溝通，醫患決定統一戰線放手一搏，即刻上臺。
造影結果不免讓手術醫生心頭一緊：
前降支近段99％狹窄！
圖4 前降支近段痙攣99％狹窄
真正的命懸一線！立即給予冠脈內硝酸甘油靜推，恢復了血流。
歷經四次造影，終於，緝拿到
冠脈痙攣
這個兇險狡猾的兇手。
痙攣病魔扼住患者生命的咽喉，妄想使患者屈服，此時如果遵從指南建議單純藥物保守治療，那無異於讓醫生繳械投降，置患者於懸崖邊上。
絕路面前要敢於開闢一條活路，借鑑國內外支架治療冠脈痙攣的個案證據，於是我們在前降支近段痙攣最重處沿導絲送入1枚支架，看到球囊擴張後瞬間支架內暢通的血流，彷彿看到痙攣這個敵人被我們反扼住咽喉後的潰敗，懸著的心終落地。
術後繼續強化解痙、降脂、擴冠，直至出院2年隨訪中一直未有胸痛、心律失常發作，臨床症狀完全緩解。
這次搶救經歷令我感悟頗深：在臨床診療路上總避免不了遇到困難和挫折，行醫者不應當忘記自己的初心，不應該輕易放棄，要勇敢面對，履行治病救人的使命；在臨床摸索前進的過程中，既要遵循權威又不能拘泥於權威；在當前緊張的醫療環境中，充分知情和溝通是取得患者理解配合、消除隔閡的關鍵，醫患依然是一個戰壕裡的盟友。
有時疾病像個狡猾的兔子，不停地藏匿隱身、製造假象，正如“狡兔三窟”，總讓醫生、患者四處奔忙，但再狡猾的獵物也終敵不過獵手，臨床探求疑難辨析的境界便是“山重水複疑無路，柳暗花明又一村”。今天的案例就分享到這了，歡迎廣大同仁在評論區
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自己行醫路上的心得體會，我們下次再見。
本文首發：醫學界心血管頻道
本文作者：醫海採擷
本文稽核：趙潔慧
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