布萊恩是一個
九歲的小男孩
，因出現注意力不集中、衝動性行為，開始
接受精神興奮藥物治療
。儘管他的學業成績有了顯著的提高，但家長和老師注意到他的
胃口和體重都有所下降
。
當停止藥物使用時，男孩的注意力不集中和衝動行為出現“反彈”，這給布萊恩和家人帶來很多的困擾。他的父母考慮採用一種
非藥物的、非侵入性
的干預措施——
神經反饋
。
四年後，布萊恩成功地
停止了藥物治療
。透過神經反饋，他的
衝動症狀明顯減弱
，能夠更好地控制自己的注意力，在高中成績也很好。
儘管在ADHD的治療中，會
經常使用到精神興奮藥物以及行為療法
，但是最近大量研究表明藥物和行為療法
存在一定的侷限性
。關於ADHD兒童的多模式治療和後續隨訪研究表明，興奮劑治療和聯合治療在短期內均有明顯的臨床療效，但在從長期來看療效差異較小。
由於藥物治療存在潛在的副作用，藥物反應，以及需要許多專業治療人員，因此，
人們對非藥物療法的使用越來越感興趣
。接下來讓我們帶著布萊恩的故事，走近神經反饋，看一看它是如何對ADHD的治療起作用的。
神經反饋介紹
神經反饋基於
操作性條件反射
和
程式性技能學習原則
，是腦機介面（brain-computer interface，BCI）的一種，共由
五個
步驟
組成：
步驟1：
測量
參與者的
大腦活動
步驟2：
線上資料處理
步驟3：對預先選擇的大腦
引數
（如：特定頻帶）進行
線上計算
步驟4：轉換成
實時
反饋給使用者的
訊號
（參與者感知大腦活動的某些特徵）
步驟5：
學會自我調節大腦活動
（直接改變認知和行為的神經機制）
神經反饋
的三種用途
（1）
治療工具
：用於治療異常的大腦活動和認知神經障礙；
（2）
最佳表現訓練
（peak performance training）：提高健康人的認知能力；
（3）
實驗方法
：研究神經振盪在認知和行為間的因果關係。
神經反饋的歷史
1924年，德國精神病學家Hans Berger
最初發現人類腦電圖(EEG)
，並將隨後發現的腦電波命名為α波和β波。
6年後，兩名法國研究者Gustave Durup和Alfred Fessard首次報道，
腦電
α
節律可能受到經典條件反射的影響
。20世紀40年代初研究者們進一步證明巴甫洛夫的條件反射可以在EEG的α阻塞響應上得到證實。
隨後，Jasper和Shagass研究是否可以對
α
阻斷響應進行自主控制
。他們讓參與者按下一個控制電燈的按鈕，當按下按鈕燈亮時默唸“阻斷”，
α
波會自動阻斷，釋放按鈕燈滅時默唸“停止阻斷”。經過五次訓練後，因為操作性條件反射的建立，
參與者不按下按鈕也能透過默唸“阻斷”主動阻斷
α
波
。
1970年代，在貓和人身上發現感覺運動節律（sensori-motor rhythm，SMR）神經反饋的抗驚厥效果。隨後證明SMR
神經反饋在多動障礙中也起到積極作用
。
約1960-1970年間，第一次發現自動控制的大腦慢電位——關聯性負變（contingent negative variation，
CNV）或“準備電位”（如：在交通燈前等待時），為
慢皮層電位
（slow cortical potential，SCP）
神經反饋方法奠定了基礎
。
2004年，研究者報告了
SCP神經反饋在ADHD中的首次應用
。
ADHD神經反饋的標準方案
1）θ/β(Theta/beta ratio，TBR)
神經反饋
主要使用
Theta/beta(4-7Hz/12-21 Hz)比值
來進行反饋，透過
降低θ或增加β
在大腦
前中部
的功率進行反饋治療，主要針對：
高θ/β比
、
高θ
功率和
低β
功率。
最近的隨機對照試驗表明，30至40次
TBR神經反饋
在減輕注意力不集中和多動症狀方面
與哌醋甲酯一樣有效
，
與治療後的優秀學業成績相關
。
有學者認為，TBR神經反饋對多動症的影響可能是透過學習
注意力的自我調節
實現的，如內源性誘發相關電位P300振幅的增強。
關於TBR神經反饋改善ADHD認知功能的具體機制還有待進一步研究。
2）感覺運動節律(
SMR
)
神經反饋
主要是針對
12 - 15Hz的β波
進行調節。上世紀70年代，Lubar和同事首次將SMR神經反饋訓練應用於ADHD兒童。研究表明，在精神興奮藥物停用後，聯合SMR和theta的神經反饋訓練對兒童多動症狀的改善可以繼續維持。
另一項研究表明，
SMR神經反饋
訓練可以
減少多動症兒童的注意力不集中和多動/衝動症狀
，其改善程度與TBR訓練相同次數的效果相同，但改善的機制可能是不同的。
S
MR訓練增加健康成年人的睡眠紡錘體密度，從而改善睡眠質量
。而ADHD患者在睡眠潛伏期（sleep onset latency，SOL）上存在延遲，使用SMR方案訓練的
多動症患者
與中途治療的TBR患者相比，
降低SOL，睡眠質量得到改善
。SMR訓練後多動症症狀的改善，可能是由調節
藍斑去甲腎上腺素系統
對警覺穩定性的調節，有研究顯示
該系統的啟用對睡眠紡錘體
迴路有影響。
3）皮層慢電位（
SCP
）
神經反饋
將大腦皮層產生的
慢電位反饋給參與者
，SCP神經反饋的基礎是
大腦皮層啟用和抑制的自我調節
，這分別與皮層慢電位的負向和正向偏轉相關。從正性電位向負性電位的週期性轉變是調節注意力的一種相位調節機制。由於SCP（如：CNV）與預備運動反應密切相關，大多
分佈在運動區域
，所以大腦
頂點
通常是訓練的選擇點。
不同於傳統單向（即要求參與者增加或降低EEG引數的功率）的TBR和SMR神經反饋，SCP的自我調節通常包括皮層啟用和抑制的訓練。對於ADHD患者來說，治療的重點是
增加潛在皮層區的放電機率
（即負電位）。
另一個相對於頻率神經反饋的差異是，在SCP神經反饋中，
學習次數更多，持續時間更短
。有趣的是，有人假設
SCP也可能與睡眠改善有關
。
產生慢振盪
，特別是負慢直流電，改變SCP神經反饋過程中的訓練，可能
對睡眠紡錘體迴路施加控制，從而促進從覺醒向睡眠的過渡
。
ADHD神經反饋的療效
神經反饋可以不同程度地
影響大腦的功能
，前面提到的SMR、TBR和SCP等神經反饋療法可以改善ADHD的症狀，而其他的治療方法，如：後部α增強，則被發現無效。
最近的一項元分析，研究人員沒有發現神經反饋對教師評價的ADHD症狀的改善，但是當分析依據上述神經反饋的標準方案時，就發現了治療效果。
一項包括10個隨機對照試驗的元分析
探究了神經反饋的長期效應
，與主動治療（包括精神興奮藥物）和半主動治療（如認知訓練）相比，在
6個月後的隨訪中
，發現神經反饋的效果優於半主動治療的對照組，
與包括哌醋甲酯在內的主動治療沒有療效區別
。有趣的是，這一元分析證實了
藥物效應隨著時間的推移而減少，而神經反饋的作用隨著時間的推移而增加,
表明神經反饋具有長期的療效。
臨床神經反饋的實施和專業規範
雖然神經反饋的方案被證明是
有效和具體的
，但神經反饋作為一種臨床治療，
目前還沒有得到規範。
有研究表明，目前存在的某一些神經反饋產品沒有明顯效果。因此需要更深一步來
完善已有的或者最新發展的神經反饋方案
。可從以下指標進行驗證：
反饋訓練的次數
、
目標腦區
、
選定的引數
、
工作機制
，以及
“公認的標準”
和
神經反饋培訓
。
神經反饋研究人員和從業人員可以
加入國際或國家的專業科學的組織，
例如：
1）應用神經科學學會(The Society of Applied Neuroscience，SAN)
一個基於歐盟的非盈利成員組織，旨在促進神經科學的發展，並開發創新的應用（如腦電、fMRI、NIRS等進行神經反饋）來最佳化大腦功能（http：//www。applied-neuroscience。 org）
2）國際神經反饋與研究學會( The International Society for Neurofeedback &Research ，ISNR
)
旨在支援應用神經科學的科學研究，促進神經反饋領域的教育（https：//www。isnr。org）。
3）生物反饋認證國際聯盟(The Biofeedback Certification International Alliance，BCIA)
一個更廣泛的國際許可，也包括生物反饋（www。BCIA。org）。
近年來，由於藥物和行為治療的
長期效應不佳
以及
藥物的副作用
，人們對神經反饋又產生了新的興趣。今後，將神經反饋作為治療手段，需要制定國際公認的具有約束力的
神經反饋的實施標準
以及系統的
神經反饋人員的培訓
。
Enriquez-Geppert, S. , Smit, D. , Pimenta, M. G. , & Arns, M. . (2019). Neurofeedback as a treatment intervention in adhd: current evidence and practice.Current Psychiatry Reports,21(6).
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