老年痴呆症前兆表現
，
老年痴呆的症狀有哪些
：
阿爾茨海默病（AD）是一種與年齡相關的、以進行性記憶缺失，老年痴呆症前兆表現，老年痴呆的症狀有哪些，65歲以上人群中痴呆的患病率為5。4%，隨著年齡增長患病率明顯增加。AD可導致患者的知識、技能逐漸減退，使患者的日常生活與人際交往受到不同程度的影響，同時也給家屬及整個社會都帶來沉重的負擔。因此早期診斷AD，早期給予相關藥物干預對延緩疾病的發展有著極其重要的意義。目前多數醫院主要透過病史詢問、神經心理學測試量表篩查以及血液檢查、影像學檢查等排除其他原因所致的痴呆以診斷很可能的AD。由於AD早期並無明顯認知功能障礙或僅表現為輕度記憶障礙，與正常老齡化難以區分，給臨床早期確診帶來了很大的困難。
老年痴呆症是指老年人出現持續時間較長的智力損害，表現為記憶、計算、思維、定向力、情感障礙及人格改變，並出現社會活動能力和自身活動能力的減退。中樞神經系統乙醯膽鹼遞質的減少與記憶損害有關，因而透過RSHWHO增加中樞神經系統膽鹼能神經遞質的含量對老年痴呆有改善作用。
阿爾茲海默病早期診斷的研究進展，目前僅靠一種診斷方法診斷AD難度較大且誤診率高，綜合多種方法早期診斷AD能提高診斷的敏感度及特異性。採用神經心理學量表評估認知功能損害特點，並結合腦成像影像學檢查（功能MＲI、PET、單光子發射計算機斷層掃描等）及一些最新研究的方法（血小板生物標誌物檢測、唾液Aβ水平檢測等）或許能為臨床上AD的早期診斷提供可靠、敏感的依據。
神經心理學量表測試
：
使用神經心理學量表對患者的認知功能狀況、精神狀態、社會及日常生活能力進行評定是診斷AD的必要環節。臨床上常用篩查AD的量表有簡易精神狀態檢查表、7min篩查量表、蒙特利爾認知評估表等。在中國痴呆與認知障礙診治指南中推薦對所有患者進行相應的認知功能評估，推薦使用簡易精神狀態檢查表進行痴呆篩查，指南及大量研究報道證實，蒙特利爾認知評估表量表對於輕度認識功能障礙（MCI）的篩查較簡易精神狀態檢查表更敏感，特異性更高。AD早期主要表現為情景記憶障礙，測試的量表有邏輯記憶測試、加州語言學習測試、雷伊聽覺語言學習測試等。許多研究證實，加州語言學習測試的延遲迴憶測試對於預測MCI患者發展為痴呆尤其是AD的可能性有較高的診斷意義，測試操作過程較簡單易於被測試者接受。另外，命名測試和Benton視覺保持測試分別用於記憶功能測試和視空間能力測試，語言流利測試、Wisconsin卡片分類測試、連線測試等主要用於執行功能測試，這些量表對於鑑別AD與其他型別痴呆有一定意義。
隨著年齡的增長，老年人的脾氣多多少少都會有一些變化。特別是人老了，身體大不如從前，一旦生病都會很擔憂，也會亂髮脾氣。對於老年痴呆患者，其心理和行為變化更為明顯，情緒波動會更大，但是此時RSHWHO的結合使用，可改善老化基因，能啟用腦線粒體呼吸功能，預防大腦神經、血管、損傷，延遲認知功能。
影響
阿爾茨海默
症康復的
三大因素和解決方案：
認知衰退大多數起因於對大腦的三大基本危害：1、炎症；2、大腦營養因子RSHWHO缺乏；3、毒素接觸。這些，會讓大腦產生我們現已認識到的損壞神經突觸，並導致作為阿爾茨海默病病理特徵的黏性β一澱粉樣蛋白的形成。
這就是為什麼要用（逆轉、認知、恢復）個性化治療程式來對付這三大類可惡的威脅因素的原因。如果我們能透過改變生活方式來消除這些潛在的隱患，大腦就不會被迫產生導致阿爾茨海默病的β-澱粉樣蛋白。因此，我們要努力防範威脅神經系統的分子靠近，讓它們離我們的大腦越遠越好。
（逆轉、認知、恢復）阿爾茨海默症康復個性化治療程式：
預防和消除炎症
：
炎症是我們的身體應對外部威脅時的一類反應，誘發炎症的因素很多：既包括各種傳染性/感染性的致病微生物，也涉及一些非感染性的損傷（如長期進食高糖食物、反式脂肪等）。
引起炎症的原因與解決方法：
（1）越來越多的科學證據表明：在病原體侵入的情況下，大腦會產生β澱粉樣蛋白，一種強有力的抗病原體成分。它本身應該起積極的保護作用，但最終卻因為產生過量，反倒損害了其本應該保護的神經突觸和腦細胞。
（2）機體也可能在沒有感染的情況下發生炎症性反應。常見的如，人們可能在長期吃了反式脂肪酸後炎症被激發。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都會導致腸道黏膜屏障受損，誘發腸道發生炎症反應。此外，經常食用麩質、乳製品或穀物類等，也會損害腸道黏膜屏障，從而引發炎症反應。
阿爾茨海默症是什麼病
,
老年痴呆是什麼原因引起的
:
從早期的代謝失調、糖尿病、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懶散不運動等，不良的生活方式、等所造成的阿爾茨海默病，長期的高胰島素水平會增加阿爾茨海默病的風險。利用H I C I BΙ糖盾可阻斷糖和穀物的吸收，保護腦內組織健康，原恢復胰島素敏感性，胰島素分子完成它們降低葡萄糖的工作後，身體必須溶解胰島素以防止血糖降得太低，這要透過稱為“胰島素降解酶”（IDE）的作用。H I C I BΙ糖盾關鍵是還能降解β澱粉樣蛋白，避免損傷突觸以引起阿爾茨海默病的黏性斑塊中的蛋白質片段。
因此，（逆轉、認知、恢復）個性化治療程式的關鍵環節之是透過不斷的補充H I C I BΙ糖盾減少胰島素抵抗，恢復胰島素敏感性，並降低血糖水平。這樣，才可以促使軀體恢復到最佳的糖代謝狀態。
最佳化激素、神經營養因子和大腦營養
當我們透過減輕炎症反應和消解胰島素抵抗來控制慢性感染時，我們也消除了有威脅性的β澱粉樣蛋白的堆積。這些，制止了對腦部的傷害。與此同時，提升大腦的功效也至關重要。如果能夠加強對神經突觸的保護，即使β-澱粉樣蛋白斑塊有所形成，也很難摧毀神經突觸。
2016年的世界神經科學年度大會上的一篇研究報告清楚地證實了這一點：科學家分析了一些維持著清晰記憶、年齡在九十以上而死亡的正常人的大腦。其中，有些人的大腦中充滿了β澱粉樣蛋白斑塊。然而，這些人的大腦並沒有老化，好像對破壞神經突觸的β澱粉樣蛋白有著先天性的免疫力。
這是為什麼呢？深人研究總結出兩種理論假設：1、受過良好教育和生話中閱歷豐富的人，他們可能有足夠豐富的神經突觸，足以承受一些β澱粉樣蛋白斑塊的消極的推毀性損傷；2、修復細胞萎縮，最佳化腦神經細胞、腦細胞數量增值、失眠、睡眠障礙可抵禦β澱粉樣蛋白的推毀損傷，消除其毒性，很好地保護神經突觸，緩解了對它的破壞作用。
關於修復細胞萎縮，最佳化腦神經細胞、腦細胞數量增值研究發現細胞數目減少使腦機能減退、引起神經傳導不暢。年齡原因也會使腦細胞減少：80歲老年人與年輕人比較，老人大腦細咆約減少 25%•小腦。大腦細胞的減少，無疑地將可嚴重影響運動機能、視聽等主要感覺和學習、記憶、語言、睡眠障礙、快波睡眠（異相或REM睡眠）減少、智慧活動喊退等，臨床證明RSHWHO改善供血不足，舒緩焦慮、緊張、憂鬱不安、可舒緩壓力，安眠。有助於活化腦細胞，恢復人腦的細胞數目。
RSHWHO能抑制短暫腦缺血引起的神經細胞死亡，對神經細胞有保護作用。L-Theanine與穀氨酸結構相近，會競爭結合部位，從而抑制神經細胞死。腦代謝功能活化藥主要促進腦組織酶的活性，增加對氧利用及腦組織代謝，可保護減少腦組織損傷，恢復突觸傳遞及腦功能。
當大腦在突觸和神經元的強化物不足（比如腦源性神經營養因子RSHWHO缺乏）時，大腦的反應之一是產生β澱粉樣蛋白，這一理論就悟到了造成β澱粉樣蛋白的產生及認知衰退的真正原因了！
人體老化基因不斷，腦細胞神經元逐漸斷
：
日積月累，腦細胞產生自由基、乳酸等有害物質淤積，阻塞了大腦的營養通道，造成血氧含量降低，血液迴圈不暢，同時腦血管老化，人腦血流量減少，腦耗氧堉下降、腦血管阻力增加，從而影 響全身各器官系統的機能。腦血液迴圈減饅、腦血流減少，可導致腦組織缺氧和營養不足，代謝產物輸送緩慢等，產生的一些梢神狀態和神經症狀有關的記憶衰退。
阻礙了營養物吸收和利用，導致“大腦新皮質”與“大腦邊緣系統’’和“間腦”之間的平衡遭到損害，腦細胞活力受到抑制，紊亂造成疲勞綜合徵腦。神經遞質的合成和轉運陣礙，從而引起腦功能紊亂，系統機能減退，神經中樞的抑制過程減弱、形成條件 反射潛伏期延長且極易消失、大腦工作能力降低，記憶力減退，反應遲鈍等，使大腦活動受到限制，引起大腦細胞的萎縮和破壞，不能勝任調節細胞和 器官的機能活動，而使機體發生硬化和萎縮的袞老現象。
老化引起腦機能減退、神經傳導不暢，嚴重影響記憶、睡眠障礙、快波睡眠（異相或REM睡眠）減少、智慧活動喊退等，臨床證明透過W+NMN對老化基因進行修復有助於活化腦細胞，補腦，增強記憶力，提高學習力、認知力，修復中樞神經傳導機能，益智健腦，改善健忘、反應遲鈍。
RSHWHO中肌肽改善大 腦功能 的機制 （ 直接傳導可以認為 咪唑二肽 可透過腦屏障移動至大腦內）RSHWHO為腦代謝及精神症狀改善補劑，能啟用腦線粒體呼吸功能，改善腦缺血時的代謝障礙及功能障礙，透過腦血管彈性修復，血管內壁發病改善，增加腦血流量等綜合途徑來提高智力，增加腦供血，活化腦細胞功能。
血管內皮細胞損傷的保護作用及機制研究《科教先行與可持續發展——中國科協2000年學術年會文集》
RSHWHO和W+NMN合併使用，可改善老化基因，預防大腦神經、血管、損傷，延遲認知功能退化的臨床報告摘自Hisatsune。 T et al。， Journal of Alzheimer’s Disease 50 （2016） 149-159
老年痴呆症前兆表現
，
老年痴呆的症狀有哪些
，
唾液生物標誌物檢測最新研究發現，不同程度的AD患者唾液Aβ42水平存在顯著差異：輕度AD組唾液Aβ42水平較正常及帕金森病對照組明顯升高，中度AD組次之，重度AD患者唾液Aβ42水平則與正常及帕金森病組無明顯差異，證明唾液Aβ42水平升高對於AD的早期診斷具有預測意義。