痛覺敏感、痛覺過敏和痛覺超敏

痛覺敏感、痛覺過敏和痛覺超敏是中樞致敏的三種表現,中樞神經系統的活動程度高於必要程度。正常情況下,這種活動應該是由傷害感受或神經系統對疼痛刺激的正常反應觸發的。

由大腦和脊髓組成的中樞神經系統的工作是從外部接收資訊,例如,熱或冷的感覺,或關於身體所處位置的感覺,對其進行處理,然後對其發出運動反應。

如果你碰到一個煮沸的鍋,你的自動反應可能是儘快把手從鍋邊撤回,這是中樞神經在起作用。

痛覺敏感、痛覺過敏和痛覺超敏

但是在中樞致敏的情況下,一旦這種額外的活動被觸發,它可能會持續相當長的一段時間。不過,好訊息是,這種情況是可以扭轉的。

痛覺敏感

痛覺敏感描述了對刺激的誇張反應。換句話說,在敏感的情況下,身體對刺激的反應,尤其是對重複刺激的反應會增加。這些刺激包括觸控、振動、針刺、熱、冷和壓力,疼痛閾值也隨之降低了。

你可能會發現你錯誤地識別或定位了產生痛苦的刺激,或者在你接觸刺激和感受刺激之間可能有延遲。疼痛可能會呈放射性,也可能有一些後遺症,它可能具有爆發性的特性。

痛覺敏感、痛覺過敏和痛覺超敏

痛覺敏感會降低你的疼痛閾值,增加你對身體感覺的敏感度。這類似於痛覺過敏,另外,即使在導致疼痛的刺激被消除後,疼痛感仍會持續。

痛覺過敏

痛覺過敏是一種主要的神經病理性疼痛,它會在傷害性刺激在受損部位及周圍組織或遠端產生各種敏感性增強的疼痛或疼痛過敏區域,引起更強的疼痛反應。換句話說,對於痛覺過敏,對疼痛刺激的疼痛反應增加,疼痛閾值也隨之降低。

痛覺過敏與痛覺敏感相似,只是對疼痛刺激的反應增加。另一方面,痛覺敏感是對任何感覺刺激的增強反應。

痛覺敏感、痛覺過敏和痛覺超敏

痛覺過敏分為與引起反應的刺激型別相關的亞型。這些包括上面提到的刺激,換句話說,熱感覺,壓力,觸控等等,每個子型別都有自己獨特的工作方式。

根據醫學雜誌《柳葉刀》2014年的一項研究,大約有15%~50%的神經痛患者經歷過痛覺過敏。

痛覺超敏

痛覺超敏是對以正常不應引發疼痛的刺激即產生疼痛的病理狀態。例如,對大多數人來說,撫摸小貓是一種愉快的經歷,它與疼痛感無關,但在痛覺超敏的情況下,同樣的撫摸小貓的動作可能會帶來疼痛。

痛覺敏感、痛覺過敏和痛覺超敏

痛覺敏感的發生機制

由於各種疼痛的因素,大都伴隨著脊髓膠質細胞的啟用(膠質細胞廣泛分佈於大腦和脊髓)而脊髓膠質細胞啟用後,可釋放大量與疼痛傳導和疼痛調製有關的活性物質(如細胞因子、炎性介質、神經遞質,以及阿片受體功能的改變,乃至穀氨酸興奮性神經遞質受體活性增強或抑制性神經遞質受體功能降低、內源性阿片肽的異常產生等),目前認為膠質細胞啟用可能是產生痛覺敏感的基礎或前提,因除神經元外,脊髓小膠質細胞和星形膠質細胞在神經病理性疼痛調節中起著重要作用;

個別機體外周神經末梢損傷後,其疼痛傳導通路發生了紊亂或失衡,即使無害性刺激(如觸覺也可產生異常性疼痛)也可出現放大反應(痛覺敏感);

痛覺敏感、痛覺過敏和痛覺超敏

另有研究認為,發生痛覺敏感時,中樞神經系統μ受體功能出現了改變,這與G蛋白性質變化有關。研究還發現,極低劑量的嗎啡產生的痛覺敏感就與μ受體興奮性作用相關;

一氧化氮(NO)作為細胞間的“信使”有可能參與了痛覺敏感的相關過程,因為NO是機體相關活性物質之一,即NO可能是痛覺敏感產生的一種介導物質;

神經免疫系統也參與了痛覺敏感的形成,如阿片類藥物耐受或痛覺敏感時其脊髓、海馬、額葉扣帶回區域的星形膠質細胞活性增強,膠質細胞分泌的促炎性細胞因子活性增加,透過反饋進一步啟用膠質細胞,從而促進痛覺敏感或異常性疼痛產生;

痛覺敏感、痛覺過敏和痛覺超敏

延髓頭端腹側部區域內的去甲腎上腺素能受體,可能與痛覺敏感形成的機制有關;

痛覺敏感又有外周敏感(也稱外周敏化)和中樞敏感(中樞敏化)之分,而脊髓背角是傷害性資訊傳導通路的第一級中轉站,再透過上行投射神經元傳遞至上位高階中樞神經,故脊髓是中樞敏化的重要部位,不但參與傷害性資訊調節,也與阿片類藥物耐受和痛覺敏感有關。

怎麼評估疼痛敏感和疼痛超敏

一般評估疼痛過敏和疼痛超敏的手段包括:扳機點檢測、異常感覺區域對映、超敏強度確定。

我們可以透過簡單的床旁檢測方法包括:棉籤反應、手指壓力、針刺、冷熱刺激等來檢測。

痛覺敏感、痛覺過敏和痛覺超敏

痛覺過敏區域以及感覺喪失的點位矛盾給診斷造成了不小的困難,因為有可能疼痛過敏的區域包含了感覺喪失點,我們可以透過感覺異常區域對映來獲得資訊,透過對映圖上不同的疼痛型別分佈,來確定疼痛的來源和發生原因,這也是疼痛評估的重要起始步驟之一。

心理狀態會影響腰痛的程度嗎?

儘管疼痛的傳導的過度興奮可能導致異常性疼痛與痛覺過敏的增加,但這些症狀與體徵並不能全部歸咎於外源性的神經元過度興奮,同時也可能是源自於心理障礙。

痛覺敏感、痛覺過敏和痛覺超敏

如果你在心理上曾受到創傷,即使你沒有PTSD但是患慢性腰部疾病的風險也可能會增加。(科學家發現PTSD與慢性腰痛風險之間存在關聯。)儘管如此,專家仍不清楚心理創傷在非特異性慢性腰痛中的作用。

在2014年發表在《疼痛》雜誌上的一項研究中,研究人員得出結論,同樣經歷心理創傷的痛覺過敏患者通常痛閾較低。這意味著疼痛區域(如背部)和非疼痛區域(如手)的疼痛閾值均降低。

痛覺敏感、痛覺過敏和痛覺超敏

雖然沒有經歷心理創傷的痛覺過敏研究參與者的痛閾也較低,但他們的痛閾降低僅限於那些已經受到疼痛影響的區域。

簡單的飲食管理

一些研究表明,某些食物中的化合物可以減輕神經源性疼痛和與之相關的痛覺過敏或超敏。

雖然還沒有明確的研究證實,但是食用這些食物或透過類似補充劑獲得活性成分可以幫助緩解疼痛。

痛覺敏感、痛覺過敏和痛覺超敏

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引用

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Jensen, T。, et。 al。 Allodynia and hyperalgesia in      neuropathic pain: clinical manifestations and mechanisms The      Lancet。 Sept 2014。 DOI: https://doi。org/10。1016/S1474-4422(14)70102-4

Tesarz, J。, et。 al。 Distinct quantitative sensory testing profiles in      nonspecific chronic back pain subjects with and without psychological      trauma。 Pain。 April 2015。 DOI:      10。1097/01。j。pain。0000460350。30707。8d。

Woolf, C。 Central Sensitivity:      Implications for the diagnosis and treatment of pain。 Pain。      March 2011。

《麻醉醫生900問》主編:王世泉,褚海辰

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