一～四：定義/病因及發病機制/臨床表現/診斷（見上篇）
五：治療：
（一）：抗心肌缺血藥物治療（見上篇）
（二）：抗栓治療：
不穩定型心絞痛(UA)和非 ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI) 者應予積極抗栓治療而非溶栓，抗栓
預防冠脈進一步血栓形成、促進內源性纖溶活性溶解血栓，
包括抗血小板和抗凝兩部分。
1．抗血小板治療
（1）血栓素A2 ( TXA2 )抑制劑
：抑制血小板花生四烯酸環氧酶（COX）阻斷TXA2合成，代表藥物阿司匹林，無禁忌證時所有 ACS 者儘早應用起始負荷量300mg（未服過此藥者），嚼服腸溶製劑加快吸收迅速起作用，繼以小劑量75~100mg/ d 維持。
（2）P2Y12受體拮抗劑：
是一類作用於血小板P2Y12受體，對二磷酸腺苷（ADP）引起的血小板聚集起抑制作用的藥物，
除非有極高出血風險等禁忌證，阿司匹林基礎上應聯合應用1種P2Y12受體抑制劑並維持至少12個月，
對植入藥物洗脫支架者聯合時間可更長，對阿司匹林不耐受者氯吡格雷可替代長期抗血小板治療。
一旦診斷NSTE-ACS均應儘快給予P2Y12受體抑制劑，尚缺乏對計劃予介入治療的NSTE-ACS者應用替格瑞洛或氯吡格雷的最佳術前給藥時間研究。氯吡格雷(負荷劑量300～600 mg，75 mg/d維持)或替格瑞洛(180 mg負荷劑量，90 mg、2次/d維持)。
氯吡格雷需肝細胞色素酶P450氧化生成活性代謝產物發揮作用，並與P2Y12受體不可逆結合。替格瑞洛是新型P2Y12受體抑制劑直接並可逆結合P2Y12受體，比氯吡格雷更快速、強效。
(3）血小板膜糖蛋白 IIb / IIIa ( GP IIbIIIa ）受體拮抗劑（糖蛋白受體拮抗劑簡稱為GPI）：a作用機理：
啟用的血小板透過 GP IIb / IIIa 受體與纖維蛋白原結合導致血小板血栓形成，這是血小板聚集最後唯一通路。GP II b / IIIa 受體拮抗劑能效地與血小板表面 GP IIb / IIIa 受體結合使血小板糖蛋白的受體被阻斷開，迅速抑制血小板聚集。
b藥物：有阿昔單抗、替羅非班，主要用於接受PCI術者
。 阿昔單抗為單克隆抗體常規使用方法為靜注衝擊量0。25mg/ kg ，然後10ug/（ kg · h 靜滴。合成的該類藥物還包括晉羅非班和依替巴肽。以上3種靜脈製劑均道用於 ACS 患者急診 PCI ，可明顯降低急性和亞急性血栓形成的發生率：國內目前使用的GPI主要為替羅非班，
和阿昔單抗相比小分子替羅非班具有更好的安全性，替羅非班安全性較好，大出血發生率處於同類低水平，規範化使用有助於減少MACE事件(主要不良心血管事件），應在PCI過程中使用，尤其是高危(cTn升高、合併糖尿病)或血栓併發症者，不建議早期常規用。
(4）磷酸二酯酶抑制劑：
阿司匹林不能耐受或禁忌者，可用西洛他唑替代阿司匹林，與氯吡格雷聯用。
（5）雙聯抗血小板
（
DAPT
）
：a治療的時間：
藥物保守治療、置入裸金屬支架（BMS）或藥物塗層支架（DES）者，P2Y12受體抑制劑治療應
至少持續12個月；
能耐受雙聯抗血小板未發生出血併發症且無出血高風險（如凝血功能障礙、使用OAC出血）者，DAPT可維持12個月以上。DES置入後接受DAPT且伴有出血高風險（如接受OAC治療）、嚴重出血併發症高風險（如重大顱內手術）或伴有明顯出血者，
P2Y12受體抑制劑治療6個月後停用是合理的。
據缺血或出血風險可選擇性的縮短或延長DAPT時間。
b提前終止抗血小板治療的情況：
①
擇期非心臟手術：
術前至少停服替格瑞洛或氯吡格雷5 d、應延遲到BMS（裸支架）置入30 d後/DES（藥物塗層支架）置入6個月後進行；不能推遲的非心臟手術或存在出血併發症時置入BMS最短1個月後停用P2Y12受體抑制劑，或DES最短3個月後停用；推薦在可能情況下繼續服用阿司匹林並在術後儘早恢復P2Y12受體抑制劑治療。②
在建議的治療時間窗內提前停藥可能會增加心血管事件再發的風險
：支架後立即中斷DAPT增加支架內血栓風險特別是停藥後1個月內。必須行非心臟手術可置入BMS或新一代DES後分別接受至少1或3個月DAPT且在有心導管室醫院接受手術，如發生圍術期心梗立即造影檢查。緊急高風險外科手術或發生嚴重出血應終止DAPT。此種情況可嘗試低分子肝素橋接，但缺乏證據。只要情況允許應當儘可能保留阿司匹林。③
近期置入支架的患者，非心臟手術前停用P2Y12受體抑制劑後用GPI(如替羅非班)橋接治療可能獲益。
對於出血風險低中危手術建議不要終止DAPT。
2．抗凝治療：急性期抗凝
抑制凝血酶生成減少血栓相關事件，抗凝聯合抗血小板治療比任何單一治療更有效
。
除非有禁忌證（如活動性出血或已用鏈激酶或複合纖溶酶鏈激酶）均應抗血小板基礎上常規抗凝，常用藥包括
普通肝素（ UFH )、低分子肝素（ LMWH )、磺達肝癸鈉和比伐盧定
。緊急介入者應立即開始使用 UFH 或 LWMH 或比伐盧定。對選擇保守治療且出血風險高者應優先選擇磺達肝癸鈉。
急性期後的抗凝
：無卒中/短暫性腦缺血發作、高缺血風險，有低出血風險的NSTEMI者，可停腸外抗凝藥，接受阿司匹林、氯吡格雷或低劑量利伐沙班（2。5 mg、2次/d）治療，持續約1年。歐洲藥品管理局已批准NSTEMI和STEMI者急性期後使用口服利伐沙班（2。5 mg、2次/d），但我國尚未獲批。
①：普通肝素（UFH）：
劑量先予80U/ kg 靜注，然後18U/（ kg · h ）靜滴，起始用藥或調整劑量後每6h測定部分啟用凝血酶時間APTT ，使之控制在45~70秒。但UFH 對富含血小板血栓作用較小，且作用可因結合血漿蛋白而受影響。未口服阿司匹林者停用 UFH 後可能使胸痛加重，與停用 UFH 後引起繼發性凝血酶活性增高有關。故UFH 以逐漸停用為宜。儘管普通肝素與其他抗凝方案相比出血發生率會增加，仍廣泛用於NSTE-ACS者冠脈造影前短期抗凝。
②：低分子肝素（LMWH）：
與 普通肝素相比LMWH 具有更合理的抗 Xa 因子及 I a 因子活性比例的作用，可皮下注射且不需實驗室監測。較 UFH 療效肯定、使用方便。
參考劑量
：
依諾肝素40mg、那曲肝素0.4ml或達肝素5000~7500IU,皮下注射，每12小時一次，通常在急性期用5~6天。
對腎功能不全者， LMWH 易蓄積，需謹慎應用或調節劑量。肝素應用期間應監測血小板計數以早期檢出肝素誘導的血小板減少症。低分子量肝素比普通肝素的劑量效應相關性更好，且肝素誘導血小板減少症的發生率更低。
NSTE-ACS患者中常用的為依諾肝素，
對已接受依諾肝素治療的NSTE-ACS患者，如果最後一次皮下注射距離PCI的時間<8 h，則不需要追加依諾肝素。反之，則需追加依諾肝素（0。3 mg/kg）靜脈注射。不建議PCI時換用其他型別抗凝藥物。
③：磺達肝癸鈉：
非口服的選擇性Xa 因子抑制劑，與抗凝血酶高親和力並可逆地非共價鍵結合，進而抑制抗凝血酶的生成。研究表明
在降低非 ST 段抬高型 ACS 缺血事件方面與 LMWH 相當，但出血併發症明顯減少，故安全性較好但不能單獨用於 PCI 治療中
。接受PCI者磺達肝癸鈉組導管血栓發生率高於依諾肝素組，靜脈推注普通肝素可避免這種併發症，故使用過磺達肝癸鈉者接受PCI時應予標準劑量普通肝素。估算的腎小球濾過率（eGFR）<20 ml·min－1·1。73 m－2時，禁用磺達肝癸鈉。
④：比伐盧定—直接抗凝血酶的藥物：與
凝血酶直接結合抑制凝血酶介導的纖維蛋白原向纖維蛋白的轉化。比伐蘆定可滅活和纖維蛋白結合的凝血酶以及遊離的凝血酶。由於不與血漿蛋白結合，其抗凝效果的可預測性比普通肝素更好。比伐蘆定和普通肝素的對比降低了出血發生率。
接受介人治療的非 ST 段抬高型 ACS 者，用直接抗凝血酶約物比伐盧定較聯合應用 UFH / LMWH 和 GPIIb / IIIa 受體拮抗劑的出血併發症少、安全性更好、臨床效益相當
，遠期效果尚缺乏隨機雙盲的對照研究，目前處於爭議中。
⑤擬行PCI且未接受任何抗凝治療者
：
a：普通肝素70-100 U/kg
（如聯合GPI則給予50～70 U/kg）。術中在活化凝血時間（ACT）指導下追加普通肝素（ACT≥225 s）。術前用依諾肝素（低分子肝素）者PCI時應依諾肝素作為抗凝藥。不建議普通肝素與低分子肝素交叉使用。
b：無論採用何種策略，磺達肝癸鈉(2.5 mg/d皮下注射)藥效和安全性最好
。正接受磺達肝癸鈉治療者行PCI時，建議術中一次性靜脈推注普通肝素85 U/kg或在聯合應用GPI時推注普通肝素60 U/kg。如果磺達肝癸鈉不可用時，建議用依諾肝素（1 mg/kg、2次/d皮下注射）或普通肝素。
c：PCI時比伐蘆定
（靜脈推注0。75 mg/kg，然後以1。75 mg·kg－1·h－1術後維持3～4 h）可作為普通肝素聯合GPI的替代治療。
d：對NSTE-ACS(無ST段抬高、明確後壁心肌梗死或新發左束支傳導阻滯)不建議靜脈溶栓治療
。
西羅園社群衛生服務中心（李雪峰）2022年9月14日