帶狀皰疹病毒經呼吸道或結膜進入人體，初次感染可引發水痘，之後長期潛伏於脊髓後根神經節或腦神經感覺神經節內。 當機體免疫力下降時，潛伏的病毒再次被啟用，沿著感覺神經到達支配的面板，迅速增殖複製引起帶狀皰疹。
Caver BA。 Herpes zoster overview： natural history and incidence ［J］。 J Am Osteopath Assoc，2009，109（6 Suppl2）： S2-S6
帶狀皰疹的病例發生部位多在頸部、胸部、腰部面板，出現在耳道、舌面造成舌體縮的病例不多見到。
患者，女，39歲。
1個月前
出現雙手指關節 、雙上肢肩背部痠痛不適伴乏力，咽痛 、脫髮，高熱，體溫高達40°C，面部蝶形紅斑，雙下肢輕度水腫，當地查抗核抗體（ANA）（+）， 抗 dsDNA抗體（+），抗 RNP抗體（+），肌酶譜正常，白細胞 6．5~109／L，血紅蛋白81 g／L，血小板 180x10VL，尿蛋白（+++），潛血（++），診斷為 SLE。給予潑尼松 60 mg每日1次，環磷醯胺200 mg靜脈滴注1次，上述症狀減輕。診斷 為系統紅斑性狼瘡。
1個月後出現右側頭皮 、耳周、面頰、右下頜水皰狀皮損，不超過正中線，最大水皰直徑約為 1．5 cm，部分水皰潰爛，分泌黃色液體，右面部紅腫 、灼熱疼痛、麻木、瘙癢感，左側面部可見片狀紅斑，無水皰。5 d後出現右舌面數個白色皰疹突起，直徑約為 0。5cm．右咽後壁數個皰疹，同時發現右側舌體明顯縮小，較對側縮小約 2／3，對側舌面舌乳頭色澤正常右耳道出現皰疹 ，偶爾有黃色分泌。患者右 舌面塊狀皰疹，突起舌面，不超過舌中線，表面偽膜不能刮除。右舌體明顯縮小，較對側縮小約 2／3，右耳道皰疹部分結痂．鼓膜正常右外耳道面板潰爛 、充血。患者右面部灼熱疼痛、麻木、右耳道瘙癢。診斷為“
系統紅斑性狼瘡
。腎炎合併帶狀皰疹伴三叉神經 、舌咽神經、耳顳神經受損。
住院後給予潑尼龍 40 mg／d靜 脈滴注，5 d後改為口服潑尼松 40mg每日 1次．環磷醯胺 400 mg靜脈滴注 1次，給予無環鳥苷 500mg，2次／d靜脈滴注．口服卡馬西平 100 mg，3次/d，維生素 B12 10 mg，3次／d，給予利多卡因 2 ml加倍他米松針 2 m1分別阻滯舌咽神經、三叉神經、耳顳神經的神經幹，1周後患者右面部帶狀皰疹明顯減輕。部分結痂脫落，右面部疼痛、灼熱感 、麻木感明顯緩解。右側舌面皰疹縮小，白色偽膜變薄，基底處可透出正常色澤的舌乳頭。5 d後右舌面皰疹大部分消失，右舌體較對側縮小1/3。右耳道皰疹結痂，脫落，耳內乾燥。住院 2周患者面部紅斑消退， 無乏力、咽痛，無脫髮症狀，體溫正常。
病情分析
1帶狀皰疹病毒透過呼吸道黏膜進入體內，經血行傳播 ，在面板上出現水痘，但大多數患者感染後不出現帶狀皰疹 ，為隱性感染 ，成為病毒攜帶者，此種病毒為嗜神經性 ，在侵入面板感覺神經末梢後可沿神經移動到脊髓後根的神經節中，並潛伏在該處。當宿主細胞免疫功能低下時，病毒又被激發，致神經節發炎、壞死，同時在此啟用的病毒可以沿周圍神經纖維再移動到皮膚髮生皰疹。在少數情況下 ，皰疹病毒可分佈到脊髓前角細胞及內臟神經纖維，引起運動性神經麻痺，如面神經麻痺以及胃腸道或泌尿道症狀。
2本例患者
系統紅斑性狼瘡
診斷明確 ，由於免疫功 能失調，抵抗力弱，且長期應用治療原發病所必須的潑尼松和／（或）環磷醯胺，由於這些藥物對病原微生物並無抑制作用，且能抑制炎症反應和免疫反應，降低機體防禦功能，致使潛在體內的病毒被啟用，出現嚴重的帶狀皰疹病毒感染。
3糖皮質激素和細胞毒藥物（尤其是應用大劑量激素和環磷醯胺 ）是患者感染髮生的主要危險因素。攜帶純合子甘露糖結合植物血凝素等位基因的
系統紅斑性狼瘡
患者感染髮生率明顯高於其他患者。
4
系統紅斑性狼瘡
患者帶狀皰疹病毒感染率明顯高於系統性硬化症等其他自身免疫性疾病患者，且前者以該病毒為抗原的面板遲發反應陽性率明顯降低，表明
系統紅斑性狼瘡
患者細胞免疫功能受損嚴重。