強效降壓+心腎雙護,阿羅洛爾輕鬆解鎖CKD高血壓治療難題

強效降壓+心腎雙護,阿羅洛爾輕鬆解鎖CKD高血壓治療難題

導讀

慢性腎臟病(CKD)常見的病因之一為高血壓,兩者密切相關,隨著CKD進展,高血壓的控制變得更加困難,可引起心血管等靶器官損害,使患者預後不良。降壓在CKD患者的管理中扮演著核心角色,α/β受體阻滯劑雙重阻滯腎交感,強效降壓、保護心腎。阿羅洛爾在此類患者臨床治療中具有明顯優勢。

病例分享:CKD合併高血壓患者

【基本情況】

患者,女,25歲。於2021年11月9日就診腎內科。主訴:泡沫尿、夜尿增多1年,血壓升高1周。現病史:1年餘前出現泡沫尿、夜尿增多,平均2-3次/晚,無肉眼血尿,無少尿及浮腫,未予重視。1周前出現頭暈頭痛,感視物模糊,仍解泡沫尿,夜尿增多3-4次/晚,無肉眼血尿,無少尿及浮腫,無噁心嘔吐,遂至我院急診測血壓為

205/130mmHg

,尿常規:蛋白3+,隱血2+,腎功能:肌酐467umol/L,血鉀3。6mmol/L,血尿素氮(BUN)19。1mmol/L,泌尿道彩超:雙腎慢性損傷性改變。急診予烏拉地爾微泵降壓治療,現為進一步診治收住入院。病程中無關節腫痛、皮疹,無消瘦,無咳嗽咳痰,無胸悶氣喘,無腹痛腹瀉,無尿頻尿急尿痛,食納及睡眠一般,大便正常。既往史:高血壓病史2年,血壓波動在

140-150/80-90mmHg

,未規律用藥,未監測血壓水平。個人史及家族史無特殊。

體格檢查:體溫36。6℃,脈搏84次/分,呼吸24次/分,血壓

191/119mmHg

。神清,無皮疹,輕度貧血貌,未及腫大淋巴結,兩肺呼吸音清,可及囉音,心率60次/分,律齊,腹軟,無壓痛、反跳痛,移動性濁音陰性,雙下肢無水腫。

【輔助檢查】

血常規:Hb89g/L;貧血三項:鐵蛋白223ng/ml。

尿常規:

潛血2+,蛋白2+,24小時尿蛋白定量2。58g

生化檢查:白蛋白32。1g/L,鉀4。22mmol/L,二氧化碳結合力21。7mmol/L,鈣2。16mmol/L,磷1。68mmol/L,尿素18。7mmol/L,肌酐458umol/L;甲狀旁腺素273pg/ml。

腫瘤四項、甲狀腺三項、抗核抗體(ANA)、抗可提取性核抗原(ENA)抗體、免疫功能組合、類風溼組合、抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)、抗腎小球基膜(GBM)抗體、M型磷脂酶A2受體(PLA2R)未見異常。

心電圖:左室高電壓。

腎上腺、腎動脈彩超、心臟彩超、胸部CT未見異常。

泌尿道彩超:雙腎慢性損傷性改變(左腎79*40cm,右腎80*42cm)。

眼底:右眼視網膜可見小片狀棉絨斑及出血,左眼視網膜未見異常。

【入院診斷】

臨床診斷:1。CKD5期;2。慢性腎炎;3。高血壓3級;4。腎性貧血;5。高血壓視網膜病變。

【治療方案】

1。降壓治療:加用

阿羅洛爾

、硝苯地平口服,逐步撤減烏拉地爾微泵;

2。腎衰寧腸道透析、金水寶護腎;

3。羅沙司他糾正貧血。

【隨訪情況】

經治療後監測血壓較前下降,血壓維持在

135-145/80-90mmHg

臨床思辨——CKD合併高血壓患者的管理需降壓護腎兩手抓

CKD在世界範圍內高度流行,可增加患者心血管疾病(CVD)發病率和死亡風險。高血壓是65%-95%CKD患者的常見合併症,也是腎功能進行性惡化的主要危險因素¹。越來越多的證據表明,

交感神經系統(SNS)的啟用是CKD的早期病理生理因素

多重機制包括缺血、不對稱二甲基精氨酸(

ADMA)、水鈉瀦留、內皮功能障礙、氧化應激等均可啟用SNS,透過刺激α1-腎上腺素受體,減少腎血流量;刺激β1-腎上腺素受體,增加腎小球旁器的腎素釋放;刺激β1-腎上腺素受體介導的腎上腺基底外側Na+-K+-ATP酶,增加腎小管鈉重吸收,從而導致CKD患者的血壓升高,共同破壞血壓調節,誘發心律失常、心力衰竭、阻塞性睡眠呼吸暫停、代謝綜合徵、糖尿病等

¹⁻²。

降壓在CKD患者的管理中扮演著核心角色,一旦高血壓診斷確立(即血壓>140/90mmHg),CKD患者無論是否合併糖尿病均應在生活方式調節的同時啟動降壓藥物治療³。在患者能耐受的情況下,推薦

儘早用藥使血壓達標,並堅持長期達標,以延緩腎功能減退和終末期腎病(ESRD)的發生,預防或延緩心腦血管疾病和心血管死亡

³

。藥物的選擇應從機制出發,

抑制交感活性可有效控制血壓,減輕腎臟等靶器官損害,降低CKD患者心腦血管事件的發生率,改善患者長期預後

α/β受體阻滯劑具有獨特的α和β雙受體阻滯作用,對CKD合併高血壓患者具有獨特的應用價值,協同強效降壓,同時可降低蛋白尿,延緩CKD進展,且不導致胰島素抵抗、異常脂代謝,可達到保護心、腦、腎等靶器官的目的

⁴⁻⁵。其脂溶性高,蛋白結合率高達80%~90%,血液透析不易清除⁶;且主要經過肝臟代謝及腎臟排洩,血液透析患者無需調整劑量。對於無殘餘腎功能的血液透析患者,α/β受體阻滯劑不會誘發或加重高鉀血癥。

與傳統β受體阻滯劑(包括第一代非選擇性β受體阻滯劑和第二代選擇性β1受體阻滯劑)相比,

第三代α/β受體阻滯劑如阿羅洛爾作用較強,對高血壓患者體內α和β受體有均衡的阻斷作用,可抑制血管收縮緊張度上升所致的末梢血管收縮,表現出良好的降壓效果,故其口服降壓療效優於卡維地洛和拉貝洛爾

。此外,阿羅洛爾還能改善腎血流,促進尿鈉排洩,減少高血鉀發生,改善胰島素抵抗,對糖脂代謝起正性調節作用,實現心腎雙護

⁴⁻⁵

。臨床可應用於多個階段的腎性高血壓,如CKD合併高血壓、腎功能不全合併高血壓、惡性高血壓合併腎功能衰竭、終末期慢性腎功能衰竭合併高血壓、維持性血液透析合併高血壓等。

強效降壓+心腎雙護,阿羅洛爾輕鬆解鎖CKD高血壓治療難題

綜上所述,CKD與高血壓密切相關,SNS啟用在CKD與高血壓的病理生理和進展中起著重要作用。降壓在CKD患者的管理中扮演著核心角色,α/β受體阻滯劑如阿羅洛爾可有效阻斷腎臟SNS啟用,具有良好的降壓效果,同時有心腎保護作用。其主要經肝臟代謝,用於透析患者無蓄積,且蛋白結合率高,較少被透析清除,對中、重度腎功能障礙的患者無需調整劑量。

強效降壓+心腎雙護,阿羅洛爾輕鬆解鎖CKD高血壓治療難題

強效降壓+心腎雙護,阿羅洛爾輕鬆解鎖CKD高血壓治療難題

劉斌

無錫市人民醫院腎內科副主任

後備學科帶頭人

副主任醫師

醫學碩士

南京醫科大學講師

江蘇省醫學會腎臟病分會青年委員

無錫市腎病學專業質控中心秘書

近年來參與多項省、市級科研專案,發表核心期刊以上論文10餘篇,獲得江蘇省新技術引進獎2項。擅長原發性和繼發性腎小球疾病、腎小管-間質疾病、急性腎損傷、慢性腎衰竭的診治及血液淨化技術的臨床應用

參考文獻:

1。

EwenS, Ukena C, Linz D, et al。 The sympathetic nervous system in chronic kidneydisease[J]。 Curr Hypertens Rep。 2013;15(4):370-6。

2。KuE, Lee BJ, Wei J, et al。 Hypertension in CKD: Core Curriculum 2019[J]。 Am JKidney Dis。 2019;74(1):120-131。

3。中國醫師協會腎臟內科醫師分會,中國中西醫結合學會腎臟疾病專業委員會。 中國腎性高血壓管理指南2016(簡版)[J]。 中華醫學雜誌,2017,97(20):1547-1555。

4。第八屆中華腎臟病學會慢性腎臟病高血壓治療專家協作組。 α/β受體阻滯劑在慢性腎臟病高血壓治療中的實踐指南[J]。 中華醫學雜誌,2013,93(48):3812-3816。

5。趙連友,孫寧玲,孫英賢,等。 α/β受體阻滯劑在高血壓治療中應用的中國專家共識[J]。 中華高血壓雜誌,2016,24(6):521-526。

6。國家衛生計生委合理用藥專家委員會,中國醫師協會高血壓專業委員會。 高血壓合理用藥指南(第2版)[J]。 中國醫學前沿雜誌(電子版),2017,9(7):28-126。

TAG: CKD高血壓受體患者降壓