一：病因：①有癲癇病史尋找誘因
：未規律服抗癲癇藥、使用致癲癇藥物（如氧氟沙星）、電解質紊亂、低血糖。
②沒癲癇病史尋找新疾病
：急性腦血管病、腦腫瘤、腦部感染（病毒、細菌、-寄生蟲、梅毒和結核）腦外傷、腦病（缺血缺氧性腦病、尿毒症性腦病、肝性腦病、CO中毒、其他腦病）等。能找到病因的為繼發性癲癇（也叫症狀性癲癇）不能找到病因的為特發性癲癇。（查腦CT、核磁、腰穿）
二：發病機制：
癲癇病因及誘因作用於腦部致神經元高度同步化陣發性異常癇性放電所引發反覆發作的運動、感覺、意識、精神（行為/認知/記憶）、自主神經的異常表現。
全面發作：
異常放電起源於雙側腦部，發作時伴有意識喪失，表現為強直-陣攣發作、失神發作（突然發生和迅速恢復的意識喪失持續數秒鐘）。
部分發作：
異常放電起源於區域性，分為單純部分發作（無意識障礙包括單純的運動、感覺、自主神經、精神症狀陣發性發作）、複雜部分發作（有意識障礙伴有幾種部分發作複合在一起發作）、部分性繼發全身發作。
三： 癲癇持續狀態（SE）定義：
一次發作持續時間>5min，或2次以上發作且發作間期意識未能完全恢復到基線。
驚厥性癲癇持續狀態（CSE）
：指肢體強直、痙攣、或強直-陣攣發作，並伴意識障礙 （意識模糊、 嗜睡、昏睡、昏迷），一次發作持續時間>5min，或2次以上發作，發作間期意識未能完全恢復到基線，或且腦電圖上有持續性癇樣放電。
非驚厥性性癲癇持續狀態：
表現為發作性的精神（行為認知記憶）異常、感覺異常、自主神經功能紊亂、意識障礙者。
微小發作持續狀態(SSE)：
非驚厥性癲癇持續狀態（NCSE）的一種型別，常發生在CSE發作後期，表現為不同程度意識障礙伴（或不伴）微小面肌、眼肌、肢體遠端肌肉的節律性抽動， 腦電圖顯示持續性癇性放電活動。
難治性癲癇持續狀態(RSE)：
足劑量一線抗SE藥物如苯二氮䓬類藥物後無效，續另一種抗癲癇藥物 （AEDs）治療仍無法終止驚厥發作和腦電圖病性放電的情況。
超級難治性癲癇持續狀態(super-RSE)：
麻醉藥治療SE超過24h（包括麻醉劑維持或減量過程），臨床驚厥發作或腦電圖癇性放電仍無法終止或復發時為super-RSE。
四：驚厥性癲癇持續狀態臨床表現：①癲癇發作造成細胞代謝紊亂
（葡萄糖和氧耗竭、離子跨膜轉運障礙）不能維持細胞正常生理功能致腦細胞變性壞死，致不可逆腦損傷遺留神經障礙。且長時間發作合併多種嚴重併發症如：腦水腫、低氧血癥與高碳酸血癥與代謝性酸中毒、心律失常及肺水腫、高熱與橫紋肌溶解與低血糖；抗癲癇藥副作用呼吸迴圈抑制、肝功能損傷和骨髓抑制。②
發作時間越長越難控制，
發作30min以內進行治療預後好，發作>30min發作控制率明顯降低，可以發展成難治性癲癇持續狀態RSE。
五：診斷和鑑別診斷：
1：診斷：
據症狀（突發抽搐伴意識不清）和腦電圖（診斷癲癇的主要佐證、並可輔助癲癇發作型別）診斷。
2：鑑別診斷
：
①低鈣抽搐：a:過度換氣綜合徵（低鈣）：
精神刺激後引發快速呼吸造成血液PCO2降低PH值升高（呼鹼）血液中游離鈣減少刺激神經肌肉興奮性增高，手足及面部發麻，手足搐搦和全身肌肉震顫引發胸悶、呼吸困難，PCO2降低可致腦血管痙攣引發眩暈。可行血氣分析輔助診斷。治療：1）囑患者全身放鬆身體均勻呼吸，有意識地減慢呼吸頻率，以減少CO2的撥出，改善鹼中毒，緩解症狀。還可以用硬紙片圍成喇叭狀罩在患者的口鼻處，讓撥出的CO2重新吸入體內，以改善鹼中毒症狀。2）對症治療：精神過度興奮者予安定10mg肌注鎮靜；手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿［Ca++］（緩注10%葡萄糖酸鈣10ml）。
b:甲狀旁腺機能減退症（低鈣）：
甲狀旁腺作用為：促進破骨細胞活性和促進腎臟合成1，25-（OH）2D3促進腸道吸收鈣提高血鈣、促進腎臟排磷降低血磷，缺乏時引起低鈣和高磷。症狀表現為反覆的手足搐搦但意識清楚。急查電解質低鈣高磷可輔助診斷或用X線或CT檢查腦組織鈣化病變對診斷也很有幫助。治療為給予10％葡萄糖酸鈣10-20ml緩慢靜脈注射，可以同時給予口服鈣劑和骨化三醇維持血鈣水平。
②破傷風痙攣毒素/狂犬病所致肌肉抽搐。③毒藥物中毒（有機磷等）。④高熱驚厥：
指小兒在呼吸道感染等疾病伴有體溫升高時突然發生的全身或區域性肌群的強直性或陣攣性抽搐，雙眼球凝視、斜視、發直或上翻伴意識喪失，過後意識恢復快無中樞神經系統異常。治療首選安定靜注，控制驚厥後用苯巴比妥鈉或其他藥物以鞏固和維持療效。安定有抑制呼吸、心跳及降低血壓的副作用，故應準備心肺復甦措施。
⑤心跳驟停缺氧性短暫抽搐：
指心臟射血功能的突然喪失（大動脈脈搏動消失）——》突然意識喪失——-》抽搐——-》出現不規則呼吸、喘息甚至呼吸停止等表現，故抽搐患者先評估是否心跳驟停。
鐵營醫院急診（李雪峰）2021.11.30
（個人總結，供參考，歡迎指正）