*僅供醫學專業人士閱讀參考
建議收藏！
抗血小板藥物
被廣泛用於冠心病、腦卒中和外周動脈疾病的治療。阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、沙格雷酯、奧扎格雷是臨床常用的抗血小板藥，這5種藥物之間有何區別？
一、血小板血栓形成過程
■
1、血小板黏附
正常情況下，血管內皮細胞產生的前列環素（PGI2）可舒張血管、抑制血小板聚集。
當血管內皮細胞受損時，PGI2生成減少，血小板可黏附於血管內皮下組織 ［膠原、血管性血友病因子（vWF）等］ 。
高血壓、高血脂、高血糖、高同型半胱氨酸等，均可以造成血管內皮損傷。
注：血栓素A2（TXA2）、5-羥色胺（5-HT）、二磷酸腺苷（ADP）
■
2、血小板聚集
血小板與血小板之間的相互黏著，稱為“血小板聚集”。
正常情況下，血小板膜上的血小板膜糖單白複合物（GPⅡb/Ⅲa）不能與纖維蛋白原結合。
當GPⅡb/Ⅲa被啟用後，則可與纖維蛋白原結合，並透過纖維蛋白原與相鄰的血小板相連，使血小板聚集，形成早期血栓。
ADP、5-HT、TXA2引起血小板聚集的共同通路都是啟用GPⅡb/Ⅲa。
■
3、血管收縮
黏附於損傷處的血小板釋放5-HT、TXA2等縮血管物質，可引起血管收縮，利於血栓形成。
二、常用抗血小板藥作用機制
■
1、TXA2合成抑制藥
TXA2可促進血小板聚集。
阿司匹林不可逆地抑制環氧酶（COX-1），吲哚布芬可逆性地抑制COX-1。
■
2、環磷酸腺苷（cAMP）降解抑制藥
cAMP具有抑制血小板聚集和擴張血管作用。
西洛他唑透過抑制磷酸二酯酶Ⅲ，抑制cAMP的降解，提高血小板中cAMP濃度，抑制血小板聚集，擴張血管。
■
3、GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑
替羅非班和依替巴肽直接阻止GPⅡb/Ⅲa與纖維蛋白原結合，抑制血小板聚集。
■
4、ADP受體拮抗劑
ADP與P2Y12受體結合後，可間接啟用GPⅡb/Ⅲa。
氯吡格雷的活性代謝產物不可逆地抑制P2Y12受體與ADP結合，替格瑞洛及活性代謝產物可逆地抑制P2Y12受體與ADP結合。
■
5、5-HT受體拮抗劑
沙格雷酯可抑制5-HT導致的血管平滑肌收縮和血小板聚集。
三、臨床應用
西洛他唑：磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑，抑制cAMP降解，具有抑制血小板聚集和擴張血管作用。
沙格雷酯：5-HT受體拮抗劑，具有抑制血小板聚集和擴張血管作用。
西洛他唑、沙格雷酯均可用於改善慢性動脈閉塞症所引起的潰瘍、疼痛以及冷感等缺血性諸症狀。
本文來源：藥評中心
本文作者：Gcplive
版權申明