急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是臨床常見消化系統急症，可累及全身器官、系統並進展為病情兇險、病死率高的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。近年國內統計結果顯示，高脂血症已超過酒精成為AP的第二大病因，而因高脂血症所致AP與血清甘油三酯（triglyceride，TG）水平顯著升高密切相關，因此其又被稱為高甘油三酯血癥性急性胰腺炎（hypertriglyceridemic acute pancreatitis，HTG-AP）。
鑑於近年來HTG-AP發病率逐年升高及其對患者、家庭、社會所造成的近期與遠期危害，如何更早地預防和有效阻斷HTG-AP及其診斷與治療已得到重視，但“誘因隱匿、澱粉酶水平升高不明顯”等特點導致HTG-AP早期極易被誤診，加之HTG-AP“發病年輕化、合併症多”以及病情進展快、“重症化”傾向、臨床治療缺乏統一標準等，給臨床救治工作帶來一定困難。因此，為傳播HTG-AP的診治規範和理念並提供臨床指導，專家組整理、編寫了本共識。
1. 本共識的制定方法
來自全國的急重症專家選定題目併成立專家組、提出關鍵問題，採用共識會議法，基於國內外相關HTG- AP臨床診治循證醫學證據和急重症醫學專家的臨床診治經驗、結合我國國情，透過函審、現場討論會等方式反覆討論、修改，歷時 1 年餘，最終定稿。參考文獻來自PubMed、Medline、萬方資料庫、清華同方、維普中文科 技期刊資料庫等，以高甘油三酯血癥、高脂血症、胰腺炎、hypertriglyceridemic、pancreatitis、HTG、AP 等為檢索詞， 檢索時間截至2021 年 06 月 30 日。
2. HTG-AP的病因、發病機制與臨床特徵?
2.1 病因
2.1.1 原發性脂蛋白代謝異常
包括I型、IV型、V型血脂異常在內的原發性脂蛋白代謝異常均可導致HTG-AP， 其中以I型、IV型血脂異常所致HTG-AP最常見。
（1）I 型血脂異常：I型血脂異常是脂蛋白脂肪酶 （lipoprteinlipase，LPL）基因缺陷所致常染色體隱性遺傳疾病，患者主要表現為血漿乳糜顆粒（chylomicron，CM）增 加、TG水平升高而總膽固醇（total cholesterol，TC）水平正常或輕度升高； I型血脂異常所致HTG-AP患者臨床症狀和病情嚴重程度均輕於IV型、V型血脂異常。
（2）IV型血脂異常：IV型血脂異常是多種易感基因與環境因素相互作用而導致的複雜性遺傳疾病，患者血漿中極低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）水平升高、TG水平明顯升高、TC水平正常或偏高；IV型血脂異常所致HTG-AP多在成年期出現。
（3）V型血脂異常：V型血脂異常也屬於複雜性遺傳疾病，患者血漿中CM和VLDL 水平升高、TG水平升高明顯、TC水平也可升高；V型血脂異常所致HTG-AP 一般在成年 期出現。
2.1.2 繼發性脂蛋白代謝異常
繼發性脂蛋白代謝異常見於代謝性疾病及妊娠、酗酒，其中代謝性疾病主要包括糖尿病、 藥源性脂蛋白代謝紊亂（包括補充雌激素及使用蛋白酶抑制劑、抗反轉錄病毒藥物、丙泊酚、奧氮平、維甲酸、噻嗪類利尿劑和 β- 受體阻滯劑等）、甲狀腺功能減退症等。
2.2 發病機制
2.2.1 Havel理論
即遊離脂肪酸（freefattyacid，FFA）假說認為，血漿中CM阻塞胰腺毛細血管，導致經甘油三酯脂蛋白代謝分解的FFA在胰腺聚集，造成胰腺微迴圈障礙及鈣超載，最終導致HTG-AP，目前該假說已被廣泛接受。
2.2.2 胰腺微迴圈障礙
高甘油三酯血癥患者血液處於高凝狀態，胰腺毛細血管床內大量沉積的FFA和CM可導致毛細血管堵塞並誘發胰腺微迴圈障礙，加之血小板聚集導致血栓素A2和前列環素比例失衡而進一步加重胰腺微迴圈障礙
2.2.3 蛋白激酶C（
protein kinase C，PKC
）活化
胰腺腺泡細胞記憶體在大量、多種 PKC亞型，可被FFA啟用並進一 步導致胰腺細胞損傷。
2.2.4 炎性反應
FFA可誘導炎性遞質釋放，引起瀑布樣級聯炎性反應，進而導致細胞膜受體活性改變及細胞器破壞、造成胰腺腺泡細胞損傷甚至多器官功能衰竭。
2.2.5 遺傳學因素
高達77。8%的LPL基因S447X突變的高脂血症患者可罹患HTG-AP。CHANG 等研究發現，囊性纖維化跨膜傳導調節因子（cystic fibrosistransmembrane conductance regulator，CFTR）突變/變異/單倍型以及腫瘤壞死因子啟動子多型性可能是HTG-AP的潛在發病機制。目前，CFTR變異已作為我國高甘油三酯 血癥患者易患AP的預測因素。
2.3 臨床特徵
除具有 AP 患者的一般臨床表現外，HTG-AP患者還具有如下特徵。
2.3.1 TG 水平顯著升高
血清TG水平≥1000 mg/dL（11。3 mmol/L）是HTG-AP發病時最重要的特徵。
2.3.2 澱粉酶升高不明顯
約 50%HTG-AP患者的血、尿澱粉酶水平無明顯升高，其原因可能是HTG-AP患者血漿中存在澱粉酶活性抑制物即“非脂類抑制因子”，而非脂類抑制因子可透過腎臟進入尿液，進而抑制尿澱粉酶活性； 此外，TG水平升高直接影響了澱粉酶的測定。有研究發現， 脂肪酶對HTG-AP的診斷準確率為91。83%，而澱粉酶的診斷準確率僅為40。38%。因此增加了HTG-AP早期診斷的難度。
2.3.3 假性低鈉血癥
由於血脂容積效應，HTG-AP患者血鈉測定值常較實際值低10 mmol/L左右。
2.3.4 合併症多見
HTG-AP患者多合併糖尿病、肥胖症等代謝性疾病。
2.3.5 “重症化”傾向
國內一項大型、多中心研究表明，HTG-AP患者急性腎衰竭、急性呼吸窘迫綜合徵、SAP發生率均高於非HTG-AP患者； 國外一項研究表明，HTG-AP 患者更易發生持續性器官功能衰竭，且其併發症發生率顯著高於其他病因所致AP。
2.3.6 複發率高
國內研究發現，HTG-AP患者的複發率顯著高於膽源性AP患者；國外研究發現，約32%的HTG-AP患者存在複發性胰腺炎。複發性HTG-AP多見於血清 TG水平未控制、血糖控制不佳的糖尿病患者及酗酒者。
2.3.7 誘因隱匿、發病年輕化
高脂肪餐、飲酒、丙泊酚、雌激素、三苯氧胺、口服避孕藥、β-受體阻滯劑、糖皮質激素、噻嗪類利尿劑、恩替卡韋等藥物均可誘發HTG-AP；同時，HTG-AP患者家族成員多存在常染色體隱性遺傳性LPL缺乏性疾病，但此類疾病患者多為年輕人且發病誘因隱匿，不易被發現及診斷。
3. 如何診斷HTG-AP?
推薦意見1
首先符合AP診斷標準；其次血清TG水平達到1000 mg/dL（
11.3 mmol/L
），或血清TG水平為500~1000 mg/dL（
5.65~11.3 mmol/L
）且血清呈乳糜狀；並且排除AP的其他病因。
（1）首先符合《2012年美國亞特蘭大急性胰腺炎新分級、分類系統》中的AP診斷標準：
a。 急性、突發、持續、劇烈的上腹部疼痛，可向背部放射；
b。 血清澱粉酶和/或脂肪酶水平≥參考範圍上限3倍；
c。 增強CT或磁共振成像（MRI）呈AP典型影像學改變（胰腺水腫或胰周滲出積液）。
符合上述3項標準中的2項即診斷AP。
（2）其次合併高甘油三酯血癥［血清TG水平≥1000 mg/dL（11。3 mmol/L）］；或血清TG水平介於500~1000 mg/dL（5。65~11。3 mmol/L）但血清呈乳糜狀。
同時符合第1條和第2條，且排除AP的其他病因如膽道疾病、酒精、創傷、腫瘤等，則HTG-AP診斷成立。若AP患者血清TG水平超過參考範圍上限但
4. 如何進行HTG-AP的嚴重程度分級?
推薦意見2
建議依據《2012年美國亞特蘭大急性胰腺炎新分級、分類系統》進行 HTG-AP嚴重程度分級。
臨床進行HTG-AP嚴重程度分級的目的是更精準地評估疾病的嚴重程度，進而制訂正確的、個性化的治療策略。本共識沿用《2012年美國亞特蘭大急性胰腺炎新分級、分類系統》對HTG-AP嚴重程度進行分級：
a。 輕症型，無器官功能衰竭，無區域性或全身併發症，病死率極低；
b。 中度重症型，伴一過性（≤48 h）器官功能衰竭，或伴區域性或全身併發症，病死率
c。 重症型，伴持續性（>48h）器官功能衰竭，病死率達36%~50%。
推薦意見3
建議採用改良Marshall評分進行HTG-AP患者器官功能評分。
改良Marshall評分涉及呼吸系統、心血管系統、腎臟3個靶器官系統，已廣泛應用於 AP患者器官功能評分，並見於《2012年美國亞特蘭大急性胰腺炎新分級、分類系統》以及《中國急性胰腺炎診治指南（2019，瀋陽）》： 改良Marshall評分≥2分即為器官功能衰竭。對於需使用正性肌力藥物和/或呼吸支援或入住重症監護病房（intensive care unit，ICU）的HTG-AP患者，採用SOFA評分進行器官功能評估更合適。改良Marshall評分、SOFA評分均可用於每日評估HTG-AP患者的器官功能。
5. 如何進行HTG-AP的病情嚴重程度評估?
推薦意見4
建議採用改良CT嚴重程度指數（
modifiedCT severity index，MCTSI
）評估HTG-AP的嚴重程度。
目前，HTG-AP嚴重程度的評估主要沿用針對AP的評分系統，主要包括急性胰腺炎嚴重程度床旁指數（bedside index for severity in acute pancreatitis，BISAP）、Ranson評分、MCTSI、急性生理學與慢性健康狀況評價系統II（acute physiology and chronic health evaluation scoring system II，APACHE II）評分。其中 BISAP雖簡單易行，但預測24 h持續性器官功能衰竭的準確性不高。Yang等透過對326例HTG-AP患者進行的研究發現，Ranson評分在預測HTG-AP患者的病情嚴重程度和預後方面無顯著優勢。多項研究表明，MCTSI在HTG-AP併發症評估及預測方面更具優勢。
6. HTG-AP 的治療策略?
推薦意見5
重症HTG-AP患者的診療應建立在多學科診療（
multidisciplinary diagnosis and treatment，MDT
）理念基礎之上。
由於AP患者多因急性腹痛就診，因此其首診科室以急診科為主，而由於HTG-AP患者易出現併發症、易重症化，且救治過程中常需實施液體管理、鎮痛鎮靜管理、營養支援、臟器功能支援、心理干預、康復治療等綜合干預措施，因此急診科、ICU已逐漸成為HTG-AP患者的主要收住科室，而由於HTG-AP患者病情評估、綜合治療的每一階段均可能需要除急診科、ICU以外的多個學科如麻醉科、消化科、普外科等的共同協作，因此，進行MDT、建立多學科會診和轉診機制對HTG-AP患者的成功救治具有重要的意義。
推薦意見6
對於重症型HTG-AP及有可能發展為重症型HTG-AP或病情進展迅速的 HTG-AP患者，建議收住ICU。
HTG-AP患者收住 ICU的指徵：
（1）重症型患者；
（2）有以下情況者易發展至重症型HTG-AP，可考慮轉入ICU，如
a。 APACHE II評分>8 分；
b。 Balthazar CT分級評分系統分級為E級；
c。 全身炎症反應綜合徵（systeminflammatory reaction syndrome，SIRS）持續時間>48 h；
d。 血細胞比容>44%、尿素氮>20 mg/dL（11。1 mmol/L）或肌酐>1。8 mg/dL（225 μmol/L）；
e。 年齡>60 歲；
f。 存在心、肺基礎疾病或肥胖症。
7. HTG-AP的臨床治療方案包括哪些?
推薦意見7
針對HTG-AP的臨床治療措施應包括病因治療、常規治療、併發症治療、中醫治療、手術治療、 心理及康復治療、基因治療等，且應以病因治療、常規治療為核心。
由於早期手術可能增加HTG-AP患者多臟器功能障礙風險並導致死亡，因此在HTG-AP急性反應期應以非手術治療為主。鑑於HTG-AP病因、發病機制及臨床特徵的特殊性，因此病因治療及常規治療為其核心治療，且常規治療中的部分治療措施如營養支援、疼痛管理、血糖管理等也存在特殊性，需引起重視。本共識重點圍繞在HTG-AP治療過程中可能遇到的與其他病因所致AP治療措施中的不同之處進行討論，其餘治療措施不再贅述，可參考相關指南/共識。另外，由於基因治療是理論上唯一可能根治原發性HTG-AP的方法，但尚處研究階段，因此也不做贅述。HTG-AP的臨床治療方案見圖2。
8. HTG-AP病因治療的關鍵是什麼?
推薦意見8
將血清TG水平快速降低至500 mg/dL（
5.65 mmol/L
）以下是治療 HTG-AP的關鍵。
HTG-AP患者經確診並完成嚴重程度評估後，在給予積極液體復甦的同時應儘早針對病因進行治療。HTG-AP與高甘油三酯血癥互為因果，高甘油三酯血癥既是HTG-AP 的病因，又是導致HTG-AP患者病情不斷惡化的誘因。CHRISTIAN等研究顯示，血清 TG水平>500 mg/dL（5。65 mmol/L）的HTG-AP患者胰腺炎複發率約是血清TG水平
9. HTG-AP的常規降脂藥物治療時機及藥物選擇
推薦意見9
輕型HTG-AP患者胃腸功能可耐受時應儘早口服降脂藥物，首選貝特類降脂藥物。
病情穩定的輕型HTG-AP患者如胃腸功能可耐受應儘早口服降脂藥物，常用口服降脂藥物包括貝特類降脂藥物、他汀類藥物、煙酸、ω-3脂肪酸：
（1）貝特類降脂藥物，不僅可減少肝臟TG生成，還可促使TG逆向轉運，進而顯著降低TG水平，是HTG-AP患者首選口服降脂藥物；
（2）他汀類藥物，可透過競爭性抑制內源性3羥基3甲基戊二醯輔酶A（3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A，HMG-COA）以降低TG水平；
（3）煙酸，在降低TG水平的同時可使高密度脂蛋白水平提高；
（4）ω-3脂肪酸，不僅可抑制肝臟TG生成，還可透過降低低密度脂蛋白和CM的水平而增強降脂效果。
10. HTG-AP的低分子肝素治療方案?
推薦意見10
低分子肝素可促進HTG-AP患者TG水解，但由於單獨、長期使用低分子肝素可能導致TG水平再次升高，因此應與其他降脂藥物聯合應用。
推薦意見11
應用低分子肝素治療HTG-AP時需監測凝血功能。
目前，肝素或低分子肝素已用於HTG-AP的臨床治療。研究表明，肝素與低分子肝素不僅能夠促進LPL由內皮細胞釋放及入血，而且能夠促進肝臟的甘油三酯水解酶釋放，從而加速CM和TG水解。低分子肝素不僅能夠拮抗內皮細胞釋放內皮素-1和一氧化氮以維持血管內皮細胞結構的完整性，而且能夠刺激內皮細胞釋放纖溶酶原啟用因子和組織因子途徑抑制物以發揮纖溶、抗血栓、抗血小板聚集等作用，進而改善胰腺微迴圈，同時低分子肝素還可透過抑制血小板釋放5-羥色胺等物質而發揮抗變態反應、抗炎等作用，對HTG-AP的病理變化有改善作用。
鑑於病情嚴重的HTG-AP患者長時間大量使用低分子肝素存在血管內皮細胞表面LPL 耗盡的風險，可能導致血液中的TG水平再次升高，因此用以治療HTG-AP時建議 聯合使用其他降脂藥物，而非單獨使用以降低TG水平。
低分子肝素與其他降脂藥物聯合應用的經驗性給藥方案：
（1）對於無出血傾向的HTG-AP患者，建議在入院時給予低分子肝素100 U/kg（單次劑量不超過5000 U），間隔時間≥12 h，持續治療10 ~ 14 d；
（2）給藥方式首選皮下注射；
（3）HTG-AP患者採用低分子肝素治療過程中需監測凝血功能。
11. 胰島素治療HTG-AP的應用方案?
推薦意見12
儘早應用胰島素控制HTG-AP可促進CM降解、降低血清TG水平，但需監測血清TG水平並嚴格監測血糖。
推薦意見13
HTG-AP患者應用胰島素治療的控制目標為血清TG水平≤500 mg/dL（
5.65 mmol/L
），且血糖控制範圍為110~150 mg/dL（
6.1~8.3 mmol/L
）。
胰島素一方面可透過提高HTG-AP患者LPL基因mRNA表達水平、啟用脂蛋白酯酶、加速CM降解從而顯著降低血清TG水平，另一方面可透過改善HTG-AP患者糖代謝紊亂並減少糖代謝紊亂產生的自由基從而改善整體預後，因此，胰島素除可用以控制血糖外還可用以降低血清TG水平 。研究表明，將HTG-AP患者血糖控制在200 mg/dL（11。1 mmol/L）以下可以有效促進CM降解、降低血清TG水平，且併發症發生風險較低。
11.1 控制目標
血糖控制在200 mg/dL（11。1 mmol/L）以下，最好維持在110~150 mg/dL（6。1~8。3 mmol/L）以使血清TG水平快速降低至500 mg/dL（5。65 mmol/L）以下。
11.2 胰島素應用方案
11.2.1 無血糖異常時僅以控制血清TG水平為目的。
（1）靜脈泵入胰島素0。1~0。3 U/（kg*h）；
（2）每12~24 h需檢測1次血清TG水平，血清TG水平≤ 500 mg/dL（5。65 mmol/L）時停用胰島素治療；
（3）需嚴格監測血糖，隨機血糖維持範圍為110~150 mg/dL（6。1~8。3 mmol/L）。
11.2.2 合併糖尿病病史或血糖異常時首選靜脈或皮下持續泵入胰島素:
（1）進食患者初始胰島素日總量為0。5~1。0 U/（kg d）， 其中50%~60%為基礎量（分6~8個時段按不同劑量持續泵入），剩餘40%~50%於三餐前15~30 min分別追 加給藥，常規頻率監測血糖即可；
（2）血糖>200 mg/dL（11。1 mmol/L）者以0。1~0。3 U/（kg h）為初始劑量並持續靜脈泵入胰島素，每1~4 h監測1次血糖並調整胰島素泵入劑量；
（3）血糖為150~200 mg/dL（8。3~11。1 mmol/L）時需警惕低血糖的發生，可同時給予5%葡萄糖 ［ 葡萄糖 ： 胰島素比例為（4 ~ 6）g：1 U］ 以預防低血糖的發生；
（4）控制血糖至110~150 mg/dL（6。1 ~ 8。3 mmol/L），當血清TG水平≤500 mg/dL（5。65 mmol/L）時停用胰島素；
（5）如發生持續性低血糖，需停用胰島素。
推薦意見14
胰島素聯合低分子肝素治療HTG-AP安全且有效。
胰島素和低分子肝素在HTG-AP患者病因治療中具有協同作用，可有效減輕炎性反應，降脂效果確切且降低TG水平的效果不劣於血漿置換，但相比後者更易於在臨床開展、更具經濟性，可作為基層醫院治療HTG-AP 患者的優選降脂方案。
12. HTG-AP的血液淨化治療時機及模式
推薦意見15
僅採用無創治療措施的HTG-AP患者，若入院24~48 h後血清TG水平仍>1000 mg/dL（
11.3 mmol/L
）或降幅未達到50%，建議實施血液淨化治療。
推薦意見16
血漿置換是降低HTG-AP患者血清TG水平的有效方法之一。
推薦意見17
可為重症型HTG-AP患者實施組合式血液淨化。
血液淨化不僅可清除毒素、炎性因子（如白介素-1和腫瘤壞死因子-α）等，還可糾正水、電解質及酸鹼平衡紊亂，有利於維持內環境穩定。
12.1 血液淨化的治療時機
建議入院後僅採用無創治療措施但24~48 h後血清TG水平仍>1000 mg/dL（11。3 mmol/L）或降幅未達到50%的HTG-AP患者採用血液淨化治療。
12.2 血液淨化的治療模式
目前國內外用以降低血清TG水平的血液淨化治療模式主要為血液濾過、血液灌流和血漿置換。
12.2.1 血液濾過
透過模仿正常人的腎小球濾過和腎小管重吸收而在體外迴圈的過濾器中形成壓力差，以對流方式透過濾過膜濾出體液中的溶質、溶劑，可有效降低血清TG水平。臨床常用於治療HTG-AP以降低血清TG水平的血液濾過模式包括連續性靜脈-靜脈血液濾過（continuousveno-venous hemofiltration，CVVH）、連續性靜脈-靜脈血液透析濾過（continuous veno-venous hemodiafiltration，CVVHDF）。研究表明，CVVH聯合應用烏司他丁不僅能有效減輕患者炎性反應及氧化應激水平，而且能保護患者血管內皮功能。
另外，一項針對66例HTG-AP患者的隨機試驗證實， 高容量血液濾過（high volume hemofiltration，HVHF）能夠在9 h內迅速降低患者血清TG水平，但採用 HVHF治療的患者總體臨床結局與採用肝素和胰島素治療者相當。
12.2.2 血液灌流
透過具有強大吸附作用的血液灌流器而清除血液中大分子炎性物質及特異性毒物。有小樣本量臨床觀察性研究發現，採用具有脂質吸附作用的血液灌流 器可有效降低血液中脂類物質濃度。研究發現，血液濾過聯合血液灌流是一種有效的 降低HTG-AP患者血清TG水平的方法，也可降低因高脂血症引起的AP發生風險。
12.2.3 血漿置換
包括單重血漿置換、雙重濾過血漿置換、血漿吸附。
（1）單重血漿置換，指使用血漿分離器將含有致病因子的血漿分離並全部廢棄，同時補充等量新鮮冰凍血漿或白蛋白溶液的治療方法，可快速降低TG水平，進而減輕其對胰腺造成的持續損傷，因此可早期使用。
（2）雙重濾過血漿置換，指先使用血漿分離器分離血漿，然後透過更小孔徑的血漿成分分離器清除血漿中相對分子量遠大於白蛋白的致病物質（如免疫球蛋白、脂蛋白、免疫複合物等），而白蛋白等相對分子量較低的成分則伴隨補液（白蛋白溶液 / 新鮮冰凍血漿）回輸進入患者體內的治療方法。研究表明，雙重濾過血漿置換可調節機體免疫系統、清除抗體、恢復細胞免疫功能和網狀內皮細胞吞噬功能，與使用大量新鮮冰凍血漿的單重血漿置換相比，雙重濾過血漿置換可不用或僅使用少量血液製品進行補液，感染風險有所降低。Carrillo等透過小樣本量研究發現，雙重濾過血漿置換可作為HTG-AP的快速且有效的治療方法之一。
（3）血漿吸附，指先使用血漿分離器分離血漿，然後透過吸附器對血漿成分進行特異性、選擇性吸附進而清除致病物質的治療方法。
有研究表明，HTG-AP患者即使延遲進行血漿置換也仍對降低病死率有利，但由於血漿置換成本較高、存在過敏等輸血併發症發生風險、操作技術相對複雜等，因此其應用受限。然而，即使缺乏高質量的研究證據，2014年美國血漿置換治療學會（American Society for Apheresis，ASFA）仍推薦血漿置換用於治療高甘油三酯血癥。與血液灌流、血液濾過相比，血漿置換降低TG水平的效果更明確，而若條件允許，則可優選血漿吸附、雙重濾過血漿置換。
HTG-AP 患者血漿置換方案:
a。 可透過雙腔中心靜脈導管實施；
b。 使用枸櫞酸鹽代替肝素作為抗凝劑是有益的；
c。 液體替代品可選擇血漿或 5% 白蛋白；
d。 使用Kaplan公式計算血漿體積，血漿體積=［0。065×質量（kg）］×（1-血細胞比容） ，每次置換1。2~1。5倍血漿體積；
e。 血漿置換的次數根據具體TG水平控制目標確定。
研究表明，血漿置換聯合胰島素治療除可有效降低HTG-AP患者TG水平外，還可有效減輕炎性反應、縮短臨床症狀持續時間、改善患者預後。
13. HTG-AP 患者的營養支援方法及脂肪乳應用方案
推薦意見18
HTG-AP患者的營養支援方法首選腸內營養（
enteral nutrition，EN
），建議採用標準化配方，從“滋養型餵養”過渡至營養支援目標熱量。
推薦意見19
若對EN耐受性差或實施EN支援1周後仍不能達到營養支援目標熱量的 60%，則應啟動全腸外營養或補充性腸外營養。
2018年《美國胃腸病學會急性胰腺炎初始治療指南》透過彙總11項隨機對照試驗發現，早期進食組與延遲進食組患者的病死率無明顯差異，但延遲進食組患者因胰腺壞 死需接受進一步干預的風險是早期進食組患者的2。5倍，且感染性胰周壞死、多器官功能障礙綜合徵（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）及其他嚴重併發症的發生率也較高。因此，早期EN是HTG-AP患者首選營養支援方法。
13.1 EN 支援時機
由於“喚醒腸道”對患者的作用優於“腸道休息”，因此輕症型HTG-AP患者如可耐受經口進食，則建議於24 h內開放飲食；血流動力學不穩定甚至需血管活性藥物支援的中度重症型HTG-AP患者併發非閉塞性腸繫膜缺血的風險升高，因此無法耐受經口飲食，建議於血流動力學穩定後的24 h內放置腸道營養管以啟動EN。
13.2 EN 支援方案
a。 HTG-AP患者在急性期可接受“允許性低熱量”［20~25 kcal/（kg·d）］ 並根據耐受性逐漸增加至目標熱量 ［30~35 kcal/（kg·d）］。
b。 腹內壓 ≤15 mmHg（1 mmHg=0。133 kPa）時HTG-AP患者接受EN的耐受性良好，但若無法耐受早期EN，則進行營養支援時需進行耐受性監測/評估。
c。 實施EN支援1周後，若HTG-AP患者無法耐受或不能達到營養支援目標熱量的 60%，則應啟動全腸外營養或補充性腸外營養。
d。 發病4周仍未痊癒的HTG-AP患者多處於併發症高發期，此時若無法實施EN則應儘早實施腸外營養。
13.3 EN 支援途徑
鼻胃管和鼻空腸營養管對HTG-AP患者營養狀態的改善程度與耐受性相關。
13.4 EN 耐受性評估
應包含針對嘔吐、反流發生風險和腹脹、腹瀉以及疼痛等多方面的評估。不耐受時的處置措施包括：持續輸注，減慢輸注速度，下移鼻腸管放置水平，腸內營養劑型從預 消化型營養液（如氨基酸型或短肽類製劑）逐步過渡為整蛋白類製劑。
推薦意見20
發病72 h後腹痛已緩解且血清TG水平≤500 mg/dL（
5.65 mmol/L
）的HTG-AP患者可謹慎應用短、中鏈脂肪乳，但需嚴密監測血清TG水平。
HTG-AP患者脂肪乳應用方案：HTG-AP患者脂肪乳應用方案：
a。 發病72 h內禁用任何脂肪乳劑；
b。 發病72 h後腹痛已緩解且血清TG水平≤500 mg/dL（5。65 mmol/L）者，如血糖控制不佳，可根據營養支援目標謹慎應用短、中鏈脂肪乳並監測血清TG水平，血清 TG水平>500 mg/ dL（5。65 mmol/L）時停用。
14. HTG-AP的抗感染治療策略?
推薦意見21
不推薦對HTG-AP患者常規進行預防性抗感染治療。
雖然胰腺和胰周組織感染引起的MODS是導致HTG-AP患者後期死亡的主要原因，但由於HTG-AP屬非感染性疾病，預防性使用抗生素並不能降低HTG-AP患者後期感染的發生率和病死率，且抗菌藥物的過度使用反而會增加難辨梭狀芽孢桿菌腸炎的發生風險，因此不推薦對HTG-AP患者常規進行預防性抗感染治療。此外，雖然真菌感染與HTG-AP患者胰腺壞死程度呈正相關，但尚無足夠證據支援預防性抗真菌治療可使 HTG-AP患者獲益。
推薦意見22
檢測C反應蛋白、降鈣素原有助於判斷HTG-AP患者胰腺或胰周組織感染並指導臨床選用抗菌藥物。C反應蛋白和降鈣素原可有效預測HTG-AP患者胰腺和胰周組織感染及感染伴發持續性器官功能衰竭，聯合CT檢查則有助於診斷胰腺和胰周組織感染。
推薦意見23
對於高度可疑或證實為HTG-AP合併感染者，經驗性抗感染治療需覆蓋需氧菌、厭氧菌以及革蘭陽性菌、革蘭陰性菌，不建議進行預防性抗真菌治療。
推薦意見24
使用抗菌藥物前應進行病原學檢測，以進行針對性抗感染治療。
HTG-AP的抗感染策略 :
1。 經驗性抗感染治療需覆蓋需氧菌、厭氧菌及革蘭陽性菌、革蘭陰性菌；
2。 推薦抗菌藥物：碳青黴烯類、青黴素類+β內醯胺酶抑制劑、第三代頭孢菌素+β內醯胺酶抑制劑、氟喹諾酮類。
15. 如何進行HTG-AP患者的疼痛管理?
推薦意見25
HTG-AP患者入院24 h內應接受合理的鎮痛鎮靜治療，但禁用丙泊酚。
推薦意見26
HTG-AP患者鎮痛、鎮靜管理過程中應進行疼痛及精神評估。
腹痛是HTG-AP患者最主要的臨床症狀。除疼痛外，各種有創操作以及ICU環境因素、患者對疾病的認知因素等均可使重症型HTG-AP患者產生焦慮、驚恐、抑鬱、躁動、譫妄等，從而導致治療配合度降低並影響預後。合理鎮痛、鎮靜治療不僅可降低機體代謝及氧耗以適應受損器官的氧供需水平，而且可減輕各種應激所致病理性損傷、促進受損器官功能恢復，有利於改善重症型HTG-AP患者預後。
雖然2018年美國《重症監護室成年患者疼痛、躁動/鎮靜、譫妄、制動和睡眠障礙預防和管理臨床實踐指南》推薦優選丙泊酚或右美託咪定用於維持ICU患者輕度鎮痛、 鎮靜狀態，但對於HTG-AP患者，應避免應用可導致血脂升高的鎮痛鎮靜藥物，如丙泊酚等。有研究證實，酒石酸布托啡諾鎮痛鎮靜安全性高，可用於HTG-AP患者的鎮痛鎮靜。
16. 如何進行HTG-AP患者的血糖管理?
推薦意見27
建議應用胰島素控制HTG-AP患者的血糖。
推薦意見28
對於HTG-AP患者，總體血糖應控制在200 mg/dL（
11.1 mmol/L
）以下，控制目標為110~150 mg/dL（
6.1 ~ 8.3 mmol/L
）。
HTG-AP患者因胰腺損傷、應激反應以及代謝紊亂等，可出現血糖異常且難以控制，應用胰島素除可控制血糖外， 還可有效降低血清TG水平。將HTG-AP患者血糖控制在200 mg/dL（11。1 mmol/L）以下可促進血清TG水平降低，而HTG-AP患者總體血糖控制目標為110~150 mg/dL（6。1~8。3mmol/L）。
17. HTG-AP治療中還需注意哪些事項?
推薦意見29
對於HTG-AP患者的治療，除以上幾 個方面外還應注重液體復甦、減少胰液分泌、改善胰腺微迴圈等其他常規治療措施，同時重視併發症的治療以及手術治療的時機，並可結合中醫治療。
作為AP的一種型別，除病因治療、基因治療外，HTG-AP的其他治療與其他病因所致 AP大致相同，但由於早期手術可能增加HTG-AP患者多臟器功能障礙發生風險甚至導致死亡，因此，HTG-AP急性期應以非手術治療為主。
17.1 常規治療
應儘早進行液體復甦，建議採用目標導向策略，綜合血流動力學監測、超聲評估情況及實驗室檢查指標等，於發病72 h內應用等滲晶體液（如乳酸林格氏液等）復甦。採取禁食、胃腸減壓等措施及使用質子泵抑制劑（proton pump inhibitor，PPI）、生長抑素及其類似物等以減少胰液分泌。應用生長抑素降低胰腺外分泌水平，應用生長抑素聯合PPI保護腸黏膜、降低腹內壓，應用烏司他丁等蛋白酶抑制劑抑制胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等釋放及其活性以穩定溶酶體膜並改善炎性反應失衡情況，從而改善胰腺微迴圈。
17.2 併發症的治療
針對急性胃腸損傷（acute gastrointestinal injury，AGI）、 腹腔內高壓（intra-abdominal hypertension，IAH）、腹腔間隔室綜合徵（abdominal compartment syndrome，ACS）、急性呼吸窘迫綜合徵（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、 急性腎損傷、積液和壞死、消化道瘻、術後腹腔大出血、靜脈血栓栓塞症（venous thrombus embolism，VTE）併發症，可參考AP 以及相應疾病的指南或專家共識。
17.3 中醫治療
因具有多靶點、多靶位、綜合調節等作用，在西醫常規治療的基礎上配合中醫特色治療手段（如口服、灌腸和燙療等），使用經典方劑如大柴胡湯、清胰湯、大承氣湯等 能保護患者腸黏膜屏障功能，防止菌群移位，減少腫瘤壞死因子-α和白介素-6的分泌，減輕細胞間通透性，從而縮短病程，減少併發症的發生，降低患者病死率。
17.4 手術治療
分為微創與開腹手術兩大類，其中開腹手術併發症的發生率和患者病死率較高。HTG-AP患者出現ACS、胰腺壞死繼發感染等併發症時，可實施手術治療，但應在病情允許的前提下儘可能延遲至發病4周後手術，並採取“進階梯”策 略實施經皮或經胃穿刺引流以及在必要情況下實施的經微創入路壞死組織清除術等，以儘可能地減少對有活力組織的損傷，並最大程度地減少術中以及術後出血。
推薦意見30
心理及康復治療是HTG-AP綜合性治療的重要環節，應貫穿HTG-AP 診治全程。
17.5 心理治療
HTG-AP患者會出現恐慌、孤獨、焦慮、抑鬱等負面情緒，進而導致治療依從性、治療信心降低及不同程度的應激反應，甚至影響內分泌水平與免疫功能，最終造成並 發症發生率升高，患者預後甚至生存質量受到影響。因此，HTG-AP患者的心理治療不容忽視。
17.6 康復治療
應貫穿HTG-AP患者診治全程。可請康復醫師進行干預以預防重症型HTG-AP患者出現ICU獲得性肌無力、球麻痺以及血栓性疾病等。出院後，HTG-AP患者仍需接受包括疾病知識普及、誘因治療甚至慢病管理、後遺症康復方法等方面的干預，以避免 HTG-AP復發，從而改善遠期預後、提升生存質量。
雖然目前國內外有較多的關於AP診治的指南或專家共識，但其中針對HTG-AP診治的描述均較為簡單。HTG-AP易重症化、易復發，但其針對性治療方法與其他病因所致 AP並不完全相同，尤其是原發病即高甘油三酯血癥的治療方案尚未統一，臨床救治工作存在一定困難。近年來HTG-AP發病率逐年升高，基於國內外相關研究進展，結合國內急重症領域專家臨床診治經驗，針對HTG-AP的診斷、治療形成本共識，旨在為HTG-AP的臨床診治提供參考， 提高患者治療效果並改善患者預後，同時為急重症領域深 入開展相關研究提供思路。
執筆人： 宏欣，王立明，張正良，白鄭海
專家組成員： 蔡文偉 陳波 陳都 封啟明 黃 曼何小軍洪玉才蔣龍元李文放李子 龍 林兆奮 劉勵軍 陸遠強 馬青變 馬嶽峰 潘 龍飛 潘曙明 裴紅紅 石松菁 宋振舉 田雲 鵬 王立明 溫曉紅 謝苗榮 邢吉紅 許嵐 許 鐵 張國強 張勁松 張立萍 張斯龍 鄭峰
轉自：急重症世界