看手勢巧記腦出血MRI訊號變化及分期

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腦出血後血腫的病理演變過程為:紅細胞懸液-血液濃縮-血凝塊形成和收縮-紅細胞溶解-低蛋白血腫液。血腫內血紅蛋白的演變過程為:氧合血紅蛋白(HBO2)-脫氧血紅蛋白(DHB)-高鐵血紅蛋白(MHB)-含鐵血黃素(H-S),其中可出現互相重疊現象。根據腦內血腫的病理及血紅蛋白變化規律,腦內血腫的MR訊號表現規律為:

1.超急性期(<24小時),血腫主要由完整紅細胞內的HBO2組成,在MR上可分為三階段:

(1)Ⅰ階段(0-3小時),血腫在T1加權像上呈低訊號,在T2加權像上呈高訊號。

(2)Ⅱ階段(3-12小時),血腫在T1加權像上呈略高訊號,在T2加權像上呈高訊號;此時出現輕度腦水腫。

(3)Ⅲ階段(6-24小時),血腫在T1、T2加權像上可呈等訊號,此時出現中等腦水腫。

2.急性期(2-7天),血腫內HBO2逐漸向DHB演化。

(1)Ⅰ階段(2-3天),完整紅細胞內的HBO2已演變為DHB。血腫在T1加權像呈等或略低訊號,在T2加權像上呈典型的低訊號,此期伴重度腦水腫。

(2)Ⅱ階段(3-4天),血腫除DHB之外,已有相當大部分轉化為細胞內MBH,在T1加權像上呈典型的高訊號,在T2加權像上呈典型的最低的黑訊號,此期伴重度的腦水腫。

(3)Ⅲ階段(5-7天),此期特徵是紅細胞開始溶解,血腫在T1加權像上仍呈典型的高訊號,在T2加權像上仍呈低訊號,(但不如Ⅱ階段黑),腦水腫減輕為中度。

3。亞急性期(8-30天)。

(1)Ⅰ階段(8-15天),血腫周邊已經是遊離稀釋的MHB,中心部仍為未演化的DHB,在T1加權像上最有特徵性。周圍為高訊號厚環,中心為DHB低訊號,在T2加權像上週圍為略低訊號厚環,中心為更低訊號DHB,腦水腫從中度變為輕度。

(2)Ⅱ階段(16-30天),血腫中心的DHB逐漸為遊離稀釋的MHB所取代,在所有成像序列中均逐漸完成高訊號,以T1加權像最明顯,T2加權像演變得慢一些,血腫周邊可見含鐵血黃素黑線,腦水腫從輕度至消失。

4。 慢性期(1-2月)。

血腫由遊離稀釋的MHB組成,周圍包繞著含鐵血黃素與沉積環,一個高訊號血腫包繞著一個黑色低訊號環,是慢性腦內血腫的MR特徵,在T2加權像上顯影最分明。

5.殘腔期(出血後二月末至數年)。

(1)Ⅰ階段指出血後二月末至四月末,血腫內隨著囊變與液化,主要由低蛋白囊液組成,MR呈液體特有的長T1與T2訊號。在T1加權像上呈近於腦脊液的低訊號,在T2加權像上呈近於腦脊液的高訊號。

(2)Ⅱ階段指出血後5月至1年,囊液內水分吸收,僅留下游離稀釋的MHB,它在所有成像序列中均呈條索狀高訊號,狹窄殘腔周邊沉積的含鐵血黃素在所有成像序列中均呈低訊號。

(3)Ⅲ階段指出血後一年以上,MHB幾乎全部消失,殘腔中心的高訊號MHB消失,僅餘下含鐵血黃素低訊號,在T2加權像上呈低訊號。

習慣性的分期為:超急性早期、超急性晚期、急性早期、急性晚期、亞急性早期、亞急性晚期、慢性早期、慢性晚期共8個時期,簡稱為:【超早-超晚-急早-急晚-亞早-亞晚-慢早-慢晚】。分述如下:

① 超急性早期:氧合血紅蛋白為抗磁性物質,不影響T1和T2弛豫時間,所以此期T1WI和T2WI均為等訊號。

②超急性晚期:由於血凝塊水分的吸收,血凝塊濃縮致蛋白濃度含量增高,故T1WI為略高訊號,T2WI為略高訊號或高訊號。其中低磁場磁共振裝置由於對蛋白質反應較敏感,使此期血腫訊號改變較明顯。但此期血腫訊號改變保持時間短暫,迅速轉變為急性期的MRI訊號表現。③ 急性期的早期:由於氧合血紅蛋白脫氧轉變為脫氧血紅蛋白,而脫氧血紅蛋白為特殊的順磁性物質,不能縮短T1弛豫時間,僅能明顯縮短T2弛豫時間,故急性早期(即脫氧血紅蛋白時期)的血腫MRI表現為T1WI為等訊號,而T2WI低訊號。其中在高磁場的磁共振裝置檢查此期的血腫等T1短T2訊號更明顯。

④急性期的晚期:血腫周圍出現明顯血管源性腦水腫表現(即長T1長T2訊號),故此期血腫的MRI表現綜合為:T1WI為低訊號的水腫帶+等訊號的血腫;T2WI為高訊號的水腫帶+低訊號的血腫。

⑤ 亞急性期的早期:由於紅細胞內的脫氧血紅蛋白被氧化成正鐵血紅蛋白【高鐵血紅蛋白】,且氧化的過程是由血腫周邊向血腫中心逐漸推移,而[紅細胞內的-非遊離的]正鐵血紅蛋白為強順磁性物質,能同時顯著縮短T1和T2弛豫時間,使此期的血腫MRI表現為:T1WI為血腫周邊[已被氧化]的高訊號+血腫中心[未被氧化]的等訊號;T2WI為血腫周邊和血腫中心均為低訊號。

另外此期的血腫周圍血管源性腦水腫仍存在,故此期腦出血的MRI表現很複雜,完全結合起來表現為:T1WI為血腫周圍低訊號的水腫帶+血腫周邊已被氧化的高訊號+血腫中心未被氧化的等訊號[即“低高等”訊號表現];T2WI為血腫周圍高訊號的水腫帶+血腫周邊和血腫中心的低訊號[即“高包繞低”訊號表現]。

⑥ 亞急性期的晚期:由於紅細胞破裂溶解致正鐵血紅蛋白遊離,而[紅細胞外的]遊離的正鐵血紅蛋白具有縮短T1弛豫時間延長T2弛豫時間的作用,故此期血腫T1WI和T2WI均為高訊號。而此期血腫周圍由於血紅蛋白分解後釋放出的含鐵血黃素的沉積,血腫周圍可出現低訊號的含鐵血黃素環(在T2WI表現為極低訊號環)。此期腦水腫訊號基本消失,故此期血腫MRI綜合訊號表現為:T1WI為低訊號的含鐵血黃素環(可能不明顯)+高訊號的血腫;T2WI為極低訊號的含鐵血黃素環+高訊號的血腫。

⑦慢性期的早期:為完全遊離的正鐵血紅蛋白表現,即T1WI為低訊號的含鐵血黃素環(可能不明顯)+極高訊號的血腫;T2WI為極低訊號的含鐵血黃素環+極高訊號的血腫。

⑧慢性期的晚期:即血腫囊變期,可出現兩種情況:a 含有“含鐵血黃素和鐵蛋白的囊腔”表現為T1WI和T2WI均為低訊號表現;b 含有類似CSF的“液性囊腔”表現為長T1長T2訊號表現。

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